我国学者揭示了SPOP突变与肿瘤耐药的相关性
编码E3泛素连接酶SPOP的基因在原发性前列腺癌中经常高频突变，但是SPOP突变如何导致前列腺癌的发病机制仍知之甚少。应激颗粒（stress granules）的组装是细胞在应激状态下生存的一种进化保守策略，在人类癌症当中经常上调表达。 近日，复旦大学生命科学学院王陈继、李瑶团队，发表了题为“Prostate Cancer-associated SPOP Mutations Enhance Cancer Cell Survival and Docetaxel Resistance by Upregulating Caprin1-dependent Stress Granule Assembly”的研究论文，解释了在前列腺癌中SPOP基因突变激活应激颗粒异常表达并抑制细胞死亡的分子基础。 这一研究发现公布在Molecular Cancer杂志上，文章通讯作者为王陈继副研究员、李瑶教授和海军军医大学附属长海医院任善成副教授，......阅读全文
前列腺癌SPOP基因突变导致细胞耐药的分子机制
编码E3泛素连接酶SPOP的基因在原发性前列腺癌中经常高频突变，但是SPOP突变如何导致前列腺癌的发病机制仍知之甚少。应激颗粒（stress granules）的组装是细胞在应激状态下生存的一种进化保守策略，在人类癌症当中经常上调表达。 近日，复旦大学生命科学学院王陈继、李瑶团队，发表了题为“
我国学者揭示了SPOP突变与肿瘤耐药的相关性
编码E3泛素连接酶SPOP的基因在原发性前列腺癌中经常高频突变，但是SPOP突变如何导致前列腺癌的发病机制仍知之甚少。应激颗粒（stress granules）的组装是细胞在应激状态下生存的一种进化保守策略，在人类癌症当中经常上调表达。 近日，复旦大学生命科学学院王陈继、李瑶团队，发表了题为“
中国科学家8月参与发表多篇Nature文章
8月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括m6A修饰在T细胞介导的病理机制中的体内生物学功能，beta2肾上腺素受体复合物结构，以及SPOP基因突变对药物耐药性发展的影响。 在分子生物学的中心法则中，遗传信息从DNA、RNA流向蛋白。基因组DNA和组蛋白上都存在可
复旦大学：发现前列腺癌线粒体分裂调控新机制
2017年4月27日，国际顶级学术期刊《PLOS GENEtics》发表了复旦大学生命科学学院王陈继青年副研究员的一篇研究论文，研究成果揭示了前列腺癌中SPOP基因突变促进肿瘤的部分潜在分子机制。复旦大学生命科学学院金晓锋博士和王洁博士为本文的共同第一作者，王陈继青年副研究员和余龙教授为本文的共
SPOP基因突变因子与药物介绍
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
复旦大学长江学者Cell子刊发表癌症新文章
来自复旦大学、美国梅奥临床医学院(Mayo Clinic College of Medicine)等处的研究人员证实，野生型的SPOP E3泛素连接酶负责破坏全长的雄激素受体(Androgen Receptor，AR)，由此揭示了SPOP突变在前列腺癌发病和进展中的重要的作用及其分子机制
Nature－Medicine：我国前列腺癌精准医学研究获突破
中国复旦大学遗传工程国家重点实验室王陈继课题组与美国梅奥医学中心黄浩杰团队、第二军医大学孙颖浩团队合作，在前列腺癌精准医学领域取得重要研究成果。相关研究成果日前在线发表于《自然—医学》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌症。前列腺癌发生发展的遗传因素复杂多样，存在显著的肿瘤异质性，不同患者的肿
我国前列腺癌精准医学研究获突破
中国复旦大学遗传工程国家重点实验室王陈继课题组与美国梅奥医学中心黄浩杰团队、第二军医大学孙颖浩团队合作，在前列腺癌精准医学领域取得重要研究成果。相关研究成果日前在线发表于《自然—医学》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌症。前列腺癌发生发展的遗传因素复杂多样，存在显著的肿瘤异质性，不同患者的肿
Dev－Cell丨同济王平组揭示肿瘤干细胞调控新机制
肿瘤干细胞是导致肿瘤产生耐药性、潜伏及转移的关键因素，因此靶向肿瘤干细胞是治疗癌症的有效策略。转录因子NANOG（源于 Tir Nan Og 凯尔特语，意即永恒青春之地【1,2】）对维持肿瘤细胞的干性至关重要，可作为多种癌症恶性程度和预后不良的标志。因此，阐明NANOG的表达调控机制有助于找到靶
中美学者：一个癌基因的善恶两面
在高达百分之15的前列腺癌病人中，SPOP基因发生了突变，使其成为这种疾病中最常突变的一个基因。然而，当这个基因正常发挥功能时，它充当一个肿瘤抑制基因。尽管科学家对SPOP有所了解，但是一直无法确定该基因如何能够阻止疾病的进展。 现在，来自美国Wistar研究所、第二军医大学和南京大学等处的研
癌症研究大师Cell子刊发表新研究成果
来自哈佛医学院的研究人员证实，SPOP通过促进ERG癌蛋白泛素化和降解抑制了前列腺癌进展。这一重要的研究发现发布在9月3日的《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上。 哈佛大学医学院病理学系的WenyiWei博士及著名癌症遗传学家Pier Paolo Pandolfi是这篇论文的共同
新晋院士孙颖浩Cell子刊等连发4项癌症新成果
第二军医大学校长孙颖浩（Yinghao Sun）教授是我国首屈一指的前列腺疾病专家，在中国乃至世界的泌尿外科界都享有盛誉。其长期致力于前列腺癌、泌尿系结石和微创泌尿外科技术的研究，并取得卓越的成就。根据最新的消息，孙颖浩教授当选成为了2015年中国工程院院士。 近期，孙颖浩院士课题组在癌症研究
973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表癌症新成果
前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一，患者年龄多在65岁以上。前列腺癌的发病率和死亡率在西方国家的男性恶性肿瘤中居第二位。随着我国社会的人口老龄化，前列腺癌在中国也变得越来越普遍，前列腺癌研究的重要性日益凸现。 已知有65%的前列腺癌存在SPOP突变或TMPRSS2-ERG重排。虽然这
前列腺癌雄激素受体靶向治疗耐药的潜在机制
肿瘤的突变负担和异质性已被认为是对许多靶向治疗产生耐药性的原因。胞嘧啶脱氨酶APOBEC蛋白与超过70%的人类癌症的突变特征有关。然而，癌细胞如何劫持APOBEC介导的突变机制以促进肿瘤异质性，从而促进治疗耐药性的机制尚不清楚。 2023年7月20日，德克萨斯大学西南医学中心牟平团队在Canc
前列腺癌雄激素受体靶向治疗耐药的潜在机制
肿瘤的突变负担和异质性已被认为是对许多靶向治疗产生耐药性的原因。胞嘧啶脱氨酶APOBEC蛋白与超过70%的人类癌症的突变特征有关。然而，癌细胞如何劫持APOBEC介导的突变机制以促进肿瘤异质性，从而促进治疗耐药性的机制尚不清楚。 2023年7月20日，德克萨斯大学西南医学中心牟平团队在Canc
同济大学特聘教授Nature子刊解决长期癌症争议
一项研究揭示了有关前列腺细胞的一些新发现，有可能为未来治疗侵袭性及耐药形式的前列腺癌指出了一些新策略。这项研究证实，前列腺基底细胞层包含有一些成体干细胞，这些细胞具有与最致命形式的前列腺癌相似的独特基因表达谱。相关论文发布在2月29日的《自然通讯》（Nature Communications）杂
液体活检能够预测前列腺癌症患者的耐药性
97名患者的相关研究结果近日发表在了《Science Translational Medicine》上，研究人员发现，在开始使用abiraterone之前，没有AR基因改变的患者的生存期和无进展期相比较于具有AR基因突变的患者，或者具有AR基因拷贝数增加的患者，显著增加。此外，他们还鉴定了与药物
中科院上海药物所等单位确证肾癌治疗新靶点
中科院上海药物所蒋华良课题组、杨财广课题组及北京基因组所刘江课题组在一项合作研究中确证了肾癌治疗新靶点SPOP。9月12日，相关成果在线发表于《癌症细胞》杂志。 以索拉非尼和舒尼替尼为代表的靶向抗肿瘤药物是晚期肾癌的一线治疗药物，但对转移性肾癌的疗效十分有限，并且容易产生耐药。因此，当前亟待发
973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果
SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白，在多种类型的癌症中频繁突变。不过，人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。 第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究，揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上，文章的通讯作者是
核蛋白SPOP促进肾癌的形成
近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展。研究揭示，在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP的过表达和错误定位是引发肾癌的核心因素。相关论文已在权威期刊《癌细胞》上在线发表。 据介绍，肾癌是泌尿生殖系统常见恶性肿
中药阿可拉定或可成为耐药性前列腺癌新疗法
国际知名肿瘤期刊《癌症发生》（Carcinogenesis， IF 5.266）近日发表了名为"前列腺癌治疗新方法：阿可拉定激活芳香碳氢化合物受体以靶向作用于雄激素受体及其变异异构体"的文章，该研究由新加坡国立大学医学院的Eu-Leong Yong教授课题组完成。 前列腺癌是一种激素刺激的疾病
三位一体最新血液检测技术
我们距离前列腺癌的精准医学更近了一步。研究人员已创建了一种三位一体的血液检测，他们声称这种检测技术能够预测前列腺癌或者对 PARP 抑制剂的反应，还有药物如何影响生存率，以及患者产生耐药性的可能性有多大。该研究的合著者，来自英国癌症研究所及皇家马斯登 NHS 信托基金会的 Johann de Bon
循环肿瘤DNA为难治性前列腺癌提供线索
前列腺癌是西方国家老年男性常见的癌症。许多患有前列腺癌的男性死于其他原因，而不知道自己身患癌症。多数前列腺癌生长非常缓慢，不会引起症状，但有些癌症是侵袭性的，生长和扩散的速度很快。然而，医生往往无法判断哪种前列腺癌是侵袭性的。近日，加拿大英属哥伦比亚大学领导的研究团队表明，血浆中循环肿瘤DNA的“年
科学家确证肾癌治疗新靶点SPOP
近年来肾癌发病率上升幅度在恶性肿瘤中排名第一。临床治疗表明，肾癌对放疗和化疗均不敏感，以索拉非尼和舒尼替尼为代表的靶向抗肿瘤药物是晚期肾癌的一线治疗药物，但对转移性肾癌的疗效十分有限，并且容易产生耐药。因此，发现并确证治疗肾癌特异性药物作用新靶标是一项十分紧迫并意义重大的任务。 SPOP是
与－Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
与－Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
SPOP基因编码的功能和结构描述
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
与Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
SPOP基因的结构特点和生理作用
基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构域
新型RORγ抑制剂克服前列腺癌临床耐药性问题
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院许永课题组针对前列腺癌临床耐药研发出新型RORγ抑制剂XY101。该研究成果在线发表于药物化学国际期刊Journal of Medicinal Chemistry上。 在全球范围内，前列腺癌（PC）是男性中第二大最常见的癌症类型，仅次于肺癌。据估计，在2