复旦大学：发现前列腺癌线粒体分裂调控新机制
2017年4月27日，国际顶级学术期刊《PLOS GENEtics》发表了复旦大学生命科学学院王陈继青年副研究员的一篇研究论文，研究成果揭示了前列腺癌中SPOP基因突变促进肿瘤的部分潜在分子机制。复旦大学生命科学学院金晓锋博士和王洁博士为本文的共同第一作者，王陈继青年副研究员和余龙教授为本文的共同通讯作者。 线粒体是细胞主要的能量形成所在。线粒体的融合(fusion)与分裂(fission)是细胞内的基本事件，维持两者的动态平衡对于线粒体正常的形态、分布和功能十分重要。线粒体融合与分裂的失衡通常与人类各种疾病，包括肿瘤的发生发展过程有着密切关系。许多对肿瘤细胞线粒体形态的观察研究支持“线粒体融合抑制肿瘤，而线粒体分裂促进肿瘤”这一观点。肿瘤的发生是基因突变逐渐积累的结果，人们对于相关突变如何 ”联手 ”影响线粒体分裂-融合动态平衡进而诱发肿瘤的分子机制还知之甚少。 SPOP是E3泛素连接酶Cullin 3家族的一个底物结......阅读全文
复旦大学：发现前列腺癌线粒体分裂调控新机制
2017年4月27日，国际顶级学术期刊《PLOS GENEtics》发表了复旦大学生命科学学院王陈继青年副研究员的一篇研究论文，研究成果揭示了前列腺癌中SPOP基因突变促进肿瘤的部分潜在分子机制。复旦大学生命科学学院金晓锋博士和王洁博士为本文的共同第一作者，王陈继青年副研究员和余龙教授为本文的共
中美学者：一个癌基因的善恶两面
在高达百分之15的前列腺癌病人中，SPOP基因发生了突变，使其成为这种疾病中最常突变的一个基因。然而，当这个基因正常发挥功能时，它充当一个肿瘤抑制基因。尽管科学家对SPOP有所了解，但是一直无法确定该基因如何能够阻止疾病的进展。 现在，来自美国Wistar研究所、第二军医大学和南京大学等处的研
前列腺癌SPOP基因突变导致细胞耐药的分子机制
编码E3泛素连接酶SPOP的基因在原发性前列腺癌中经常高频突变，但是SPOP突变如何导致前列腺癌的发病机制仍知之甚少。应激颗粒（stress granules）的组装是细胞在应激状态下生存的一种进化保守策略，在人类癌症当中经常上调表达。 近日，复旦大学生命科学学院王陈继、李瑶团队，发表了题为“
科研新发现：线粒体疾病最新研究进展！
线粒体是细胞中的“动力工厂”，细胞生命活动所需能量的80%都是由线粒体提供的。线粒体形态对于细胞维持正常生理代谢和机体发育起着重要的作用，如果线粒体结构和功能发生了异常，就会导致疾病的发生。近年来，线粒体研究已经成为生命科学及医学领域的研究热点，线粒体的基因突变、呼吸链缺陷、线粒体膜的改变等因素
新晋院士孙颖浩Cell子刊等连发4项癌症新成果
第二军医大学校长孙颖浩（Yinghao Sun）教授是我国首屈一指的前列腺疾病专家，在中国乃至世界的泌尿外科界都享有盛誉。其长期致力于前列腺癌、泌尿系结石和微创泌尿外科技术的研究，并取得卓越的成就。根据最新的消息，孙颖浩教授当选成为了2015年中国工程院院士。 近期，孙颖浩院士课题组在癌症研究
我国学者揭示了SPOP突变与肿瘤耐药的相关性
编码E3泛素连接酶SPOP的基因在原发性前列腺癌中经常高频突变，但是SPOP突变如何导致前列腺癌的发病机制仍知之甚少。应激颗粒（stress granules）的组装是细胞在应激状态下生存的一种进化保守策略，在人类癌症当中经常上调表达。 近日，复旦大学生命科学学院王陈继、李瑶团队，发表了题为“
复旦大学长江学者Cell子刊发表癌症新文章
来自复旦大学、美国梅奥临床医学院(Mayo Clinic College of Medicine)等处的研究人员证实，野生型的SPOP E3泛素连接酶负责破坏全长的雄激素受体(Androgen Receptor，AR)，由此揭示了SPOP突变在前列腺癌发病和进展中的重要的作用及其分子机制
我国前列腺癌精准医学研究获突破
中国复旦大学遗传工程国家重点实验室王陈继课题组与美国梅奥医学中心黄浩杰团队、第二军医大学孙颖浩团队合作，在前列腺癌精准医学领域取得重要研究成果。相关研究成果日前在线发表于《自然—医学》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌症。前列腺癌发生发展的遗传因素复杂多样，存在显著的肿瘤异质性，不同患者的肿
Nature－Medicine：我国前列腺癌精准医学研究获突破
中国复旦大学遗传工程国家重点实验室王陈继课题组与美国梅奥医学中心黄浩杰团队、第二军医大学孙颖浩团队合作，在前列腺癌精准医学领域取得重要研究成果。相关研究成果日前在线发表于《自然—医学》。 前列腺癌是目前全世界男性第二大癌症。前列腺癌发生发展的遗传因素复杂多样，存在显著的肿瘤异质性，不同患者的肿
癌症研究大师Cell子刊发表新研究成果
来自哈佛医学院的研究人员证实，SPOP通过促进ERG癌蛋白泛素化和降解抑制了前列腺癌进展。这一重要的研究发现发布在9月3日的《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上。 哈佛大学医学院病理学系的WenyiWei博士及著名癌症遗传学家Pier Paolo Pandolfi是这篇论文的共同
Nature：“细胞制图师”刷新线粒体分裂理论
一项最新研究发现几乎所有活细胞都有的“发电机”――线粒体分裂的方式与之前教科书上的并不相同。科罗拉多大学博尔德分校的这项新研究首次揭示了线粒体的真正奥秘。科罗拉多大学博尔德分校的Gia Voeltz教授自1993年作为加州大学大四学生，进入Manuel Ares教授实验室进行RNA剪接研究时，就找到
Nature：“细胞制图师”刷新线粒体分裂理论
一项最新研究发现几乎所有活细胞都有的“发电机”——线粒体分裂的方式与之前教科书上的并不相同。科罗拉多大学博尔德分校的这项新研究首次揭示了线粒体的真正奥秘。 科罗拉多大学博尔德分校的Gia Voeltz教授自1993年作为加州大学大四学生，进入Manuel Ares教授实验室进行RNA剪接研究时
973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表癌症新成果
前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一，患者年龄多在65岁以上。前列腺癌的发病率和死亡率在西方国家的男性恶性肿瘤中居第二位。随着我国社会的人口老龄化，前列腺癌在中国也变得越来越普遍，前列腺癌研究的重要性日益凸现。 已知有65%的前列腺癌存在SPOP突变或TMPRSS2-ERG重排。虽然这
Dev－Cell丨同济王平组揭示肿瘤干细胞调控新机制
肿瘤干细胞是导致肿瘤产生耐药性、潜伏及转移的关键因素，因此靶向肿瘤干细胞是治疗癌症的有效策略。转录因子NANOG（源于 Tir Nan Og 凯尔特语，意即永恒青春之地【1,2】）对维持肿瘤细胞的干性至关重要，可作为多种癌症恶性程度和预后不良的标志。因此，阐明NANOG的表达调控机制有助于找到靶
孙毅团队发现拟素化调控肿瘤细胞谷氨酰胺吸收和代谢
代谢是细胞及机体生命活动能量与物质来源的基础，其稳态平衡是机体应对内外时空变化的重要保障。代谢紊乱或调控机制异常与多种人类疾病密切相关，例如，肿瘤代谢异常赋予肿瘤细胞特异性增殖优势，影响和改变肿瘤微环境，促进肿瘤细胞的存活。因此，揭示代谢途径调控机制，将为包括肿瘤在内的疾病发病机理提供全新突破口
中国科学家8月参与发表多篇Nature文章
8月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表，其中包括m6A修饰在T细胞介导的病理机制中的体内生物学功能，beta2肾上腺素受体复合物结构，以及SPOP基因突变对药物耐药性发展的影响。 在分子生物学的中心法则中，遗传信息从DNA、RNA流向蛋白。基因组DNA和组蛋白上都存在可
线粒体分裂通过调控相变促进巨噬细胞吞食癌细胞
免疫治疗为肿瘤治疗带来革命。目前，主流的免疫治疗是促进T细胞对癌细胞的细胞毒性作用，诱导免疫细胞吞噬癌细胞成为下一代免疫治疗的重要思路。许多治疗性单克隆抗体能诱导巨噬细胞吞食癌细胞(1)，其作用机制主要是两种：1. Fcγ受体介导的吞噬，称为抗体依赖细胞吞噬效应（ADCP），典型是临床常用的赫赛
线粒体分裂通过调控相变促进巨噬细胞吞食癌细胞
阐明巨噬细胞如何有效地吞食癌细胞对设计下一代肿瘤免疫治疗有重要意义。近日，中山大学孙逸仙纪念医院苏士成教授团队发现线粒体分裂通过改变吞噬机器两个重要成分WIP和WASP相变，从而促进巨噬细胞吞食癌细胞。靶向调控肿瘤微环境谷氨酰胺竞争的酶，能通过促进肿瘤吞噬从而提高多个单抗的疗效。相关研究在线发表
重大发现！Nature揭示两种线粒体分裂方式
化学家安托万-拉瓦锡（Antoine Lavoisier）在法国大革命期间被送上断头台前不久，对称为呼吸的生物能量产生过程做出了关键性的发现。他的见解之一是认识到，正如他所描述的那样，呼吸是“只是碳和氢的缓慢燃烧，这类似于灯或点燃的蜡烛的工作方式，从这个角度来看，呼吸的动物是名副其实的易燃体，它
核蛋白SPOP促进肾癌的形成
近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展。研究揭示，在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP的过表达和错误定位是引发肾癌的核心因素。相关论文已在权威期刊《癌细胞》上在线发表。 据介绍，肾癌是泌尿生殖系统常见恶性肿
973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果
SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白，在多种类型的癌症中频繁突变。不过，人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。 第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究，揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上，文章的通讯作者是
与－Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
与Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
SPOP基因编码的功能和结构描述
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
SPOP基因的结构特点和生理作用
基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构域
与－Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果
SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白，在多种类型的癌症中频繁突变。不过，人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。 第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究，揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上，文章的通讯作者是
科学家发现前列腺癌疾病特点存在地区差异
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2021/3/454750.shtm 研究团队成员、复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科副主任朱耀教授介绍说，在中国，前列腺癌发病率及死亡率增速分别高达8.92%和13.37%，均位列恶性肿瘤第一。然而，亚洲前列腺癌患者传统
SPOP基因突变因子与药物介绍
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
hog信号通路的相关基因介绍SPOP基因
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构