李建东《细胞》子刊解析疾病分子机制
来自罗切斯特大学医学中心（University of Rochester Medical Center），Amgen公司，南加州大学，贝勒医学院，中国复旦大学华山医院等处的研究人员针对ALI（急性肺损伤）及其早期高死亡率的分子机理这一未解之谜，发现了泛素分解酶（deubiquitinating enzyme）cylindromatosis (CYLD)的关键作用。这一研究成果公布在《Immunity》杂志上。 文章的通讯作者是罗切斯特大学医学中心的华人科学家李建东（Jian-Dong Li，音译），同时参予研究的中方人员还有翁心华教授等。 原文检索：Immunity, Vol 27, 349-360, 24 August 2007Tumor Suppressor CYLD Regulates Acute Lung Injury in Lethal Streptococcus pneumoniae Infections[Ab......阅读全文
李建东《细胞》子刊解析疾病分子机制
来自罗切斯特大学医学中心（University of Rochester Medical Center），Amgen公司，南加州大学，贝勒医学院，中国复旦大学华山医院等处的研究人员针对ALI（急性肺损伤）及其早期高死亡率的分子机理这一未解之谜，发现了泛素分解酶（deubiquitinating en
阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
输血相关性急性肺损伤
1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形
研究揭示肺炎免疫新机制，为临床诊治提供新靶点
1月23日，中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）冯四洲主任医师、裴晓磊副研究员和北京大学王应教授合作在《自然-通讯》发表一项研究在国际上首次揭示了SCIMP+外泌体主导肺炎早期免疫过程中肺泡巨噬细胞与中性粒细胞的协同抗感染作用机制，为肺炎患者的临床诊治提供了新靶点。肺炎是严重威胁人
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
肺炎链球菌疫苗的免疫效果
现已证实接种 23价肺炎球菌多糖疫苗，对23种荚膜型的每一种都可产生抗体，在接种后的第3周，抗体的产生达到高峰。肺炎球菌多糖疫苗的免疫持久性目前尚不能确定，资料表明保护性抗体至少可持续5年。
Cell－Death－and－Disease:－RNF128有望成为ALI药物干预的候选药物
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以严重的肺部炎症、肺泡毛细血管屏障受损和肺水肿为特征的危及生命的呼吸系统疾病，死亡率高。ALI发生发展的分子机制尚未完全阐明，但肺泡巨噬细胞和中性粒细胞在ALI的发病机制中起着关键作用。 激活的中性粒细胞和肺泡巨噬细胞释放过量的促炎细胞因子
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
甘草酮A通过与MD2直接结合对抗内毒素诱导的炎症和ALI
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种弥漫性肺损伤，具有几种病理特征，如肺血管通透性增加、间质水肿、上皮完整性破坏、免疫细胞募集和未控制或未消退的炎症。 尽管人们努力了解ALI/ARDS，但它仍然会在长期患者中导致各种呼吸道后遗症，在危重患者中甚至会导致显著的高死亡率。目前
吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告
泥磷是制磷生产过程中所产生的废料，其中有大量的有毒物质，包括黄磷、磷化氢（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近几十年来，我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多，也颁布了GBZ11－2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81－2002职业性磷中毒诊断标准，急性磷中毒主
流行性感冒的临床诊断
流行性感冒的潜伏期一般为1—7天，多数为2—4天。 一、临床表现 （一）流感症状及体征。 1.单纯型流感。最常见。突然起病，高热，体温可达39—40℃，可有畏寒、寒战，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物(2)
三、内皮细胞激活的标记物 过度炎症反应所导致的肺血管内皮细胞损伤，是某些类型ARDS发病的关键和始动环节。在正常情况下肺血管内皮细胞参与调节肺血管通透性，代谢一部分血管活性物质，并阻止血小板聚集。当内皮细胞受到致伤因子作用后发生形态功能的改变，增加血流阻力，释放血管活性物质、vWF、GMP-1
浅谈社区获得性肺炎鉴别诊断及治疗经验
社区获得性肺炎：（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 1.鉴别诊断： 1）心衰和肺水肿：多有高血压、冠心病、粉丝性心脏病的病史。突发严重呼吸困难、端坐位、紫绀、大汗、咳出粉红色泡沫痰，两肺闻
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物
急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，两者有着相同但程度不同的病理生理改变，ALI的最严重阶段被定义为ARDS。 ALI／ARDS的实质是全身炎症反应综合征(SIRS)的失控，特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发
小儿肺炎链球菌肺炎简介
是指由肺炎链球菌（旧称肺炎球菌）引起的急性肺部炎症，是5岁以下儿童较常见的细菌性肺炎。婴幼儿时期由于免疫功能尚不成熟，病菌沿支气管播散形成以小气道周围实变为特征的病变--支气管肺炎，为儿童肺炎链球菌肺炎最常见的病理类型。肺炎链球菌也引起以肺大叶或肺节段为单位的炎症—即大叶性肺炎，多见于年长儿。继
肺炎链球菌肺炎的说明
病理以肺泡炎为主，很少涉及肺泡壁或支气管壁的间质。一般多局限于一个肺叶或其大部分，偶可同时发生于几个肺叶，右上叶或左下叶最为多见。未经治疗的病肺最初显著充血，第2～3日肺泡内含纤维素渗出物、大量红细胞和少量中性粒细胞，以及大量肺炎链球菌，此时称红色肝变期。第4～5日肺泡内充满网状纤维素，网眼中有
肺炎链球菌肺炎的概述
肺炎链球菌是大叶性肺炎的主要病原菌，但更常在婴幼儿引起支气管肺炎，本节主要论述大叶性肺炎。其特点是肺泡炎，年长儿多见。近年来儿科大叶性肺炎已较少见到。
肺炎链球菌肺炎诊治进展
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。本病自然病程大致1-2周。发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效的抗菌药物后可使体温在1-3天内恢复正常。 【诊断要点】1.病史：发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状
什么是肺炎链球菌肺炎
肺炎链球菌是大叶性肺炎的主要病原菌，但更常在婴幼儿引起支气管肺炎，本节主要论述大叶性肺炎。其特点是肺泡炎，年长儿多见。近年来儿科大叶性肺炎已较少见到。
泛素活化酶的泛素系统的介绍
蛋白质的泛素化修饰主要发生在赖氨酸残基的侧链，且通常是多聚化 (多泛素化) 过程。被多泛素化修饰的蛋白质会被蛋白酶体(proteasome)识别进而被降解。三种关键的酶共同介导了这一多泛素化过程， 包括泛素活化酶 E1 (ubiquitin activating enzyme)，泛素结合酶 E2
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首 “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
如何诊断小儿肺炎链球菌肺炎？
1.病史特点 各年龄组均可患病，但以年长儿发病较多，多发生于冬、春季节或气候骤变时，发病前常有受凉、淋雨、饥饿、疲劳或上呼吸道病毒感染史。 2.临床表现及x线检查。
肺炎链球菌肺炎的诊断说明
如早期缺乏咳嗽和胸部体征，易与其它急性热病相混。如同时有呕吐、头痛、谵妄或惊厥等脑征，则应与中枢神经系统传染病及中毒型菌痢区别，急需X线透视以肯定诊断。有时腹痛和呕吐很明显，特别在右下叶发生肺炎时，可刺激膈肌以致在右下腹也出现腹痛，很象急性阑尾炎。鉴别时应注意肺炎患儿的腹部压痛不限于右下腹，腹肌
肺炎链球菌肺炎的治疗介绍
一般疗法可参阅支气管肺炎治疗节。由于绝大多数肺炎链球菌菌株仍对青霉素很敏感，一般应用青霉素G可迅速治愈。常用剂量为5～10万u/（kg·d），或每日给60～100万u或更多，分4次肌注或静脉给药。青霉素过敏的患儿可静脉注射红霉素100mg/（kg·d），好转后可改为口服。治疗应持续1～2周，或完
肺炎链球菌肺炎的病因介绍
肺炎链球菌（gtreptococcuspneumonias），旧称肺炎双球菌或肺炎球菌（pneumococci），为革兰氏阳性双球菌，属链球菌的一种。肺炎链球菌根据其荚膜特异性多糖抗原分型，目前丹麦分84型（丹麦血清研究所为被WHO认可的唯一抗血清来源），美国分86个血清型。我国曾在80年代进行
关于免疫缺陷性肺炎的抗微生物治疗介绍
应区分为不同情况，采取不同的治疗策略。 （1）急性致命性感染 某些原发性免疫缺陷好发突然的、难治性感染，常可致命。如Wiskot-Aldrich患者易患肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和其他有荚膜细菌的感染。抗菌治疗应根据最可能的病原菌选择覆盖这些病原菌的强效杀菌剂静脉给药，同时补充免疫球蛋白。在获