甘草酮A通过与MD2直接结合对抗内毒素诱导的炎症和ALI
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种弥漫性肺损伤，具有几种病理特征，如肺血管通透性增加、间质水肿、上皮完整性破坏、免疫细胞募集和未控制或未消退的炎症。 尽管人们努力了解ALI/ARDS，但它仍然会在长期患者中导致各种呼吸道后遗症，在危重患者中甚至会导致显著的高死亡率。目前还没有FDA批准的可直接用于治疗ALI/ARDS的药物，因此需要开发新的药理策略和治疗药物。 近日，来自温州医科大学的研究者们在Br J Pharmacol杂志上发表了题为“Licochalcone A protects against LPS-induced inflammation and acute lung injury by directly binding with MD2”的文章，该研究确定MD2是LA抗炎活性的直接靶点，提示LA可能作为一种新的MD2抑制剂和开发ALI/ARDS治疗的潜在药物。 急性肺损伤(ALI)......阅读全文
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物
急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，两者有着相同但程度不同的病理生理改变，ALI的最严重阶段被定义为ARDS。 ALI／ARDS的实质是全身炎症反应综合征(SIRS)的失控，特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发
甘草酮A通过与MD2直接结合对抗内毒素诱导的炎症和ALI
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种弥漫性肺损伤，具有几种病理特征，如肺血管通透性增加、间质水肿、上皮完整性破坏、免疫细胞募集和未控制或未消退的炎症。 尽管人们努力了解ALI/ARDS，但它仍然会在长期患者中导致各种呼吸道后遗症，在危重患者中甚至会导致显著的高死亡率。目前
阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物(2)
三、内皮细胞激活的标记物 过度炎症反应所导致的肺血管内皮细胞损伤，是某些类型ARDS发病的关键和始动环节。在正常情况下肺血管内皮细胞参与调节肺血管通透性，代谢一部分血管活性物质，并阻止血小板聚集。当内皮细胞受到致伤因子作用后发生形态功能的改变，增加血流阻力，释放血管活性物质、vWF、GMP-1
输血相关性急性肺损伤
1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形
急性呼吸窘迫综合征的基本介绍
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
Cell－Death－and－Disease:－RNF128有望成为ALI药物干预的候选药物
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以严重的肺部炎症、肺泡毛细血管屏障受损和肺水肿为特征的危及生命的呼吸系统疾病，死亡率高。ALI发生发展的分子机制尚未完全阐明，但肺泡巨噬细胞和中性粒细胞在ALI的发病机制中起着关键作用。 激活的中性粒细胞和肺泡巨噬细胞释放过量的促炎细胞因子
李建东《细胞》子刊解析疾病分子机制
来自罗切斯特大学医学中心（University of Rochester Medical Center），Amgen公司，南加州大学，贝勒医学院，中国复旦大学华山医院等处的研究人员针对ALI（急性肺损伤）及其早期高死亡率的分子机理这一未解之谜，发现了泛素分解酶（deubiquitinating en
维生素C输注对患者器官衰竭,炎症及血管损伤的生物标...
维生素C输注对患者器官衰竭,炎症及血管损伤的生物标志物的影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见的与脓毒症相关的器官损伤，严重时可导致死亡。肺安全研究报告相关数据显示，ARDS的死亡率在34%到45%之间［1］。当前，临床上尽管对ARDS机制的理解有了很大的进展，但疾病治疗策略并没有改善预后。以
大面积烧伤患者术中发生ARDS成功救治病例报告
患者男，19岁。因全身烧伤18h入院。入院查体：T37.2℃，BP130/72mmHg，HR130次/min，R22次/min；面颈部、躯干、四肢皮肤部分脱失，基底红白相间，部分创面基底苍白，质韧，皮革样变；双上肢湿冷，明显肿胀，指端血运欠佳，桡动脉搏动触及不明显；鼻毛部分烧毁，咽部充血。 血常规：
脓毒血症的糖皮质激素和机械通气辅助通气的介绍
1、糖皮质激素：严重脓毒症和脓毒症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者，可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量在200-300mg范围。 2、机械通气辅助通气：对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/
肺表面活性物质的异常与疾病介绍
最近认为，由肺表面活性物质代谢功能紊乱或表面活性剂功能障碍引起的遗传性疾病是新生儿和儿科呼吸系统疾病的根本原因，尽管很稀少，但是这些疾病会增加死亡率和患病率，包括急性呼吸窘迫综合征和足月儿中的呼吸衰竭，大婴儿、儿童和成人的间质性肺疾病。肺表面活性物质质与量的任一改变，均会引起新生儿呼吸窘迫综合征
治疗脓毒症的不同方法介绍
1、糖皮质激素：严重脓毒症和脓毒症患者往往存在肾上腺皮质功能不全,因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者,可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗,通常选择氢化可的松,每日剂量在200-300mg范围。 2、机械通气辅助通气：对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/
吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告
泥磷是制磷生产过程中所产生的废料，其中有大量的有毒物质，包括黄磷、磷化氢（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近几十年来，我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多，也颁布了GBZ11－2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81－2002职业性磷中毒诊断标准，急性磷中毒主
急性呼吸窘迫综合征（ARDS)治疗分析
AU和ARDS是肺功能障碍的临床症状，这可能是一系列感染、炎症组织损伤或细胞冲击的结果。ARDS的诊断标准包括急性起病、胸部X射线示双肺浸润、心源性肺水肿（即PAWP
中国学者Nature子刊揭示肺病治疗新策略
来自默克研究实验室(Merck Research Lab)、第三军医大学、俄亥俄州立大学等机构的研究人员在新研究中揭示，可通过靶向MG53介导的细胞膜修复来治疗急性肺损伤。研究结果发表在7月18日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 第三军医大学的曾春雨（Chu
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首 “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的临床分期介绍
急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。 潜伏期：亦称表面稳定期，继上
浅谈社区获得性肺炎鉴别诊断及治疗经验
社区获得性肺炎：（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 1.鉴别诊断： 1）心衰和肺水肿：多有高血压、冠心病、粉丝性心脏病的病史。突发严重呼吸困难、端坐位、紫绀、大汗、咳出粉红色泡沫痰，两肺闻
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过可分为以下4
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因及症状表现
病因 原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现及诊断标准
症状表现 起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过
治疗严重急性呼吸综合征的简介
1.一般治疗 （1）卧床休息。 （2）避免剧烈咳嗽，咳嗽剧烈者给予镇咳；咳痰者给予祛痰药。 （3）发热超过38.5℃者，可使用解热镇痛药，儿童忌用阿司匹林，因可能引起Reye综合征；或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温。 （4）有心、肝、肾等器官功能损害，应该做相应的处理。 2.氧疗 出现
关于非典型性肺炎的治疗方法介绍
1.一般治疗 （1）卧床休息。 （2）避免剧烈咳嗽,咳嗽剧烈者给予镇咳；咳痰者给予祛痰药。 （3）发热超过38.5℃者,可使用解热镇痛药,儿童忌用阿司匹林,因可能引起Reye综合征；或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温。 （4）有心、肝、肾等器官功能损害,应该做相应的处理。 2.氧疗 出现