我国学者在血管钙化防治研究方面取得进展
图1 SIRT6通过泛素—蛋白酶体系统降解Runx2抑制血管钙化 在国家自然科学基金项目（批准号：81870506、81670676、81422011）等资助下，中山大学黄辉教授团队在血管钙化防治研究方面取得重要进展。研究结果以“SIRT6 通过调控Runx2抑制慢性肾脏病中血管平滑肌的成骨转分化（SIRT6 protects vascular smooth muscle cell from osteogenic transdifferentiation via Runx2 in chronic kidney disease）”为题，2021年11月18日在线发表于《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上，论文链接：https://www.jci.org/articles/view/150051。 血管钙化（Vascular Calcification，VC），特别是血管中层钙......阅读全文
长寿蛋白SIRT6治疗血管钙化的新潜能
中山大学附属第八医院心血管内科黄辉教授团队在Journal of Clinical Investigation（IF=14.808）上发表了题为“SIRT6 protects vascular smooth muscle cell from osteogenic transdifferentia
我国学者在血管钙化防治研究方面取得进展
图1 SIRT6通过泛素—蛋白酶体系统降解Runx2抑制血管钙化 在国家自然科学基金项目（批准号：81870506、81670676、81422011）等资助下，中山大学黄辉教授团队在血管钙化防治研究方面取得重要进展。研究结果以“SIRT6 通过调控Runx2抑制慢性肾脏病中血管平滑肌的成骨转分化
黄辉团队揭示辣椒摄入对血管钙化的保护机制
中山大学附属第八医院教授黄辉团队首次提出辣椒摄入对血管钙化的预防保护作用，为治疗血管钙化提供了新思路。相关研究近日发表于《高血压》（Hypertension）。 饮食因素与人类健康密切相关。近年来发现，辣椒摄入具有多种心血管获益，常规摄入辣椒有助于降低心血管疾病的死亡风险。作为心血管疾病的重
双乳X线照片可检测血管钙化程度
美研究人员的一项最新研究发现，常用来检测乳腺癌的双乳X线照片还可以检测晚期肾病患者血管的钙化程度，并有助于评估肾病患者的心脏病风险。 据研究人员介绍，乳动脉钙化程度是慢性肾病内侧血管钙化的一项具体参考指标，普遍钙化是晚期肾病恶化和慢性肾病进入晚期的标志。动脉钙化有可能导致慢性肾病和晚期肾病患者
短链脂肪酸可为血管钙化“踩下刹车”
血管钙化可导致血管顺应性降低、动脉壁增厚、管腔狭窄、斑块不稳定和斑块破裂，进而引发一系列心血管疾病和不良的心脑血管事件。董少红团队研究发现，通过短链脂肪酸重塑肠道菌群，有望改善肠道屏障功能，减轻炎症反应，并阻止血管进一步钙化。 11月20日，科技日报记者从深圳市人民医院获悉，该院心内科主任董少
慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化的防止
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是全球范围内逐渐增多的公共健康问题，其预后不良，包括肾功能的持续恶化、心血管疾病和过早死亡等。慢性肾衰竭患者心血管疾病的发病率、死亡率是普通人群的10-20倍。越来越多的研究表明，慢性肾脏病（CKD）患者冠状动脉钙化及严重程度
透析患者血管钙化的临床表现和诊断方法
慢性肾脏病（CKD）患者随着肾功能进行性恶化，心血管疾病（CVD）成为其主要死亡原因之一，而血管钙化是其中最常见的病理表现，血管钙化导致的死亡率约占终末期肾脏病总病死率的30%左右。 受多种风险因素影响，血管钙化在透析或非透析的CKD 患者中普遍存在。血管壁的内膜和中层都可以发生血管钙化，中层
冠脉钙化斑块越硬－心血管风险越低
美国一项最新研究表明，冠状动脉钙化斑块体积越大，冠心病和心血管病风险越高；而在同样的冠状动脉钙化斑块体积下，冠状动脉钙化斑块密度越高，心血管病风险越低，提示冠脉斑块密度增加对心血管可能有保护作用。 该研究为一项前瞻性、多中心、观察性研究，共纳入3398例无心血管病但存在冠状动脉钙化斑块的受
冠脉钙化斑块密度与心血管疾病呈负相关
一项最新研究显示，冠状动脉钙化对心血管疾病有较强的预测价值，目前对冠状动脉钙化的标准评分为Agatston积分，该积分主要是根据钙化斑块的密度所得出，密度越高，得分越高。但一些数据显示，斑块密度增加对心血管疾病或有保护作用。 研究背景： 目前对冠状动脉钙化的标准评分方法是利用CT扫描
SIRT6机制揭秘，长寿不再难
文章来源：医药魔方Pro 你是否想过，如果人类的预期寿命能达到120岁，会是怎样一番景象？ 自19世纪以来，人类的预期寿命从不到30岁上升到了70岁以上，甚至百岁老人也不再是稀有的存在。 两个多世纪以来人类的预期寿命变化（来源：Our World in Data） 虽然在医疗卫生和科学技
中山大学Hypertension文章首次证实醛固酮和血管钙化正相关
中山大学孙逸仙纪念医院的研究人员发表了题为“Downregulated Serum 14, 15-Epoxyeicosatrienoic Acid Is Associated With Abdominal Aortic Calcification in Patients With Primary
周中军教授Cell子刊破解早衰症机制
来自香港大学的研究人员证实，核纤层蛋白Lamin A是一个内源性的SIRT6激活因子，促进了SIRT6介导的DNA修复。这一研究发现发布在11月17日的《Cell Reports》杂志上。 领导这一研究的是香港大学医学院终身教授周中军（Zhongjun Zhou）博士。周教授长期从事骨骼发育信
钙化灶的简介
钙化灶一般是由炎症和结核引起，由局部组织中钙盐沉积形成，如肺结核在治愈后可形成肺部钙化灶。也可能是组织局部坏死后形成的纤维化瘢痕，如肝内钙化灶。钙化灶常见于椎间盘钙化症、组织胞浆菌病、类脂质蛋白沉积症、胸壁软组织肿瘤、肺结核、脑型肺吸虫病、碱性磷酸钙结晶沉积病、颅内海绵状血管瘤等疾病。
两例伴钙化和囊变的脑视网膜微血管病病例分析
伴钙化和囊变的脑视网膜微血管病（cerebroretinal microangiopathy with calcifications and cysts，CRMCC）包括Coats plus综合征和伴钙化与囊变的脑白质病（leukoencephalopathy with calcificat
老年钙化性瓣膜病的瓣膜钙化程度分级介绍
根据光镜下瓣膜钙化情况可分为5 级。0 级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。Ⅳ级：无定形钙斑形成。也有人根据瓣膜僵直与钙化程度将
检验技士考试辅导:SIRT6酶延缓细胞衰老
检验技士辅导:SIRT6酶延缓细胞衰老美国斯坦福大学的研究小组最近发现，去乙酰化酶sirtuin家族成员之一SIRT6可能对延缓衰老起关键作用，以前人们一直认为，只有其“亲属”SIRT1才与衰老有关。研究人员还首次证明sirtuin能调控基因活动。该研究发表在最新一期的《细胞》杂志上。研究小组发现，
Sirt6的缺失通过作用于Notch信号通路加剧足细胞损伤及...
Sirt6的缺失通过作用于Notch信号通路加剧足细胞损伤及蛋白尿的产生足细胞是位于肾小球毛细血管基底膜外侧的脏层上皮细胞，因其胞浆在基底膜表面形成伪足样突起而得名。足突之间的裂孔膜是肾小球滤过的最后一道屏障，因此足细胞损伤将导致蛋白尿出现。足细胞损伤是肾小球性蛋白尿发生的主要机制，与多种肾小球疾病
科学家揭示“长寿基因”SIRT6维持人干细胞活力的新机制
1月15日，中国科学院生物物理研究所刘光慧实验室与北京大学汤富酬实验室及中科院动物研究所曲静实验室合作，在Cell Research 杂志发表了题为SIRT6 safeguards human mesenchymal stem cells from oxidative stress by coa
Sirt6通过作用Notch信号通路加剧足细胞损伤及蛋白尿产生
足细胞是位于肾小球毛细血管基底膜外侧的脏层上皮细胞，因其胞浆在基底膜表面形成伪足样突起而得名。足突之间的裂孔膜是肾小球滤过的最后一道屏障，因此足细胞损伤将导致蛋白尿出现。足细胞损伤是肾小球性蛋白尿发生的主要机制，与多种肾小球疾病的发生发展密切相关。组蛋白去乙酰化酶Sirt6对多种细胞类型和组织起
钙化灶的检查方法
检测血清肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)，脑脊液钙调素；B超或CT检查可辅助诊断。
钙化灶的鉴别诊断
1.松果体钙化 位于鞍背上端后上方约3cm处，后前位居中线。成人显影率达40%，在10岁以下很少出现。其位置较为恒定，是较好的定位标志。 2.大脑镰钙化 正位上位于中线，呈带状或三角形，出现率约为10%。 3.床突间韧带钙化 为蝶鞍前后床突间的韧带钙化，使蝶鞍呈“桥形”。 4.侧脑室
怎样预防甲状腺结节钙化？
饮食中的碘元素对甲状腺的影响最大，摄碘不足或过多都会引起甲状腺病变。碘的缺乏是引发甲状腺肿大的主要原因，高原、山区人群的日常饮食往往含碘不足，应以碘化食盐煮菜，沿海地区人群则应控制碘的摄入。 中医认为，甲状腺病的发生多与情志失调有密切关系。保持良好的心态、乐观的生活态度，可明显减少甲状腺病的发
下肢钙化防御病例分析
1 临床资料患者男， 50 岁，下肢远端皮肤破溃伴疼痛20 余 天。患者既往有高血压病史，否认糖尿病病史。20 余天前患者搔抓左足内踝附近皮肤后局部破溃伴疼 痛，外用莫匹罗星软膏、表皮生长因子等无好转，遂 来院就诊。6 年前患者诊断为慢性肾小球肾炎、慢 性肾功能衰竭尿毒症期，开始维持性血液透析治疗(
钙化防御的诊疗分析
钙化防御是慢性肾脏病患者少见的并发症，该疾病病理表现为中、小动脉中层钙化并内膜增生和血管内纤维化以及继发性的血管外组织缺血坏死。临床表现为特征性的皮肤及皮下组织损害伴明显疼痛。该疾病预后差，与疾病后期皮肤溃烂继发感染有关。发病机制仍未阐明，因此治疗方面仍需要进进一步探究。本文结合实际病例就钙化防御患
钙化蓝细菌及其化石
钙化蓝细菌是指在某种条件下，某些能够分泌钙碳酸盐（碳酸钙或碳酸钙镁）或使水体内的钙碳酸盐沉淀在胶鞘里，形成“硬体”骨骼的蓝细菌。通常情况下，只有钙化蓝细菌才能保存为化石。古生代和中生代很多蓝细菌和藻类会发生钙化，而钙化作用很少发生在当代的海洋内（Riding，1991a）。前寒武纪碳酸盐岩建造或燧石
提高SIRT6基因表达，能够延长小鼠模型30％寿命
生老病死是自然规律，人总会不可避免地衰老，并伴随着健康状况下降、能量稳态下降、脆弱性增加。众所周知，人类整个生命过程中，染色体末端的端粒会随着细胞分裂而不断缩短，就像是生命的一个时钟，当端粒缩短到一定程度，生命也就随之停止。 就在几天前，Nature Communications 期刊发表了一
－“长寿基因”SIRT6维持人干细胞活力的新机制
最近《细胞研究》发表一篇来自北京多家单位关于干细胞的一篇研究，其中涉及到抗氧化的研究引起我的关注。阅读后总体感觉不错，但仍然觉得不够全面，因此提出以下一些问题，作为学术探讨。因为对干细胞的研究属于外行，或有不当。 既然氧化损伤是导致干细胞早衰的重要因素，那么或许可以采用理想的抗氧化物质，例如N
我国学者发现敲除SIRT6可导致脑发育迟缓
来自中国科学院动物研究所、生物物理研究所、干细胞与再生医学创新研究院的研究团队联合攻关，经过三年努力，首次实现了SIRT6在非人灵长类动物中的全身敲除，获得了世界上首例特定长寿基因敲除的食蟹猴模型。与SIRT6敲除小鼠表现的加速衰老表型明显不同，SIRT6敲除的食蟹猴在出生数小时内即死亡。多项分
关于甲状腺囊肿钙化的简介
甲状腺囊肿钙化，是常见的一种内分泌疾病，甲状腺囊肿肿块呈圆形，直径多在2～5厘米之间。光滑，一般不疼或轻微疼痛，随着吞咽上下移动。多数是单发结节，少见于多发结节。甲状腺囊内压不高时，质地较为柔软，如果液体较多，质地就会比较坚韧。
基底核钙化症的病因
病因不明，目前认为主要与以下因素有关： 1.遗传因素多为散发亦有家族性发病报告呈常染色体隐性或显性遗传。 2.外源性毒物激活脑内谷氨酸受体，产生神经毒作用导致钙沉积。 3.铁及磷酸钙代谢异常在Fahr病发病机制中占重要地位。 4.免疫因素。