药物变态反应的发生机制

药物变态反应(或称药物过敏性反应)是药物作为变应原,在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成,使机体致敏后,当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合,从而引发变态反应。这种反应仅见于少数有易感性的人。它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异质等反应不同,它可发生于常用剂量,也可发生于很小剂量,并可当再用时,即使是很小剂量也可使反应再发。变态反应是由免疫机制致成。皮肤的药物反应(药疹)多由于变态反应所致,但并非都由于变态反应,有些被疑为变态反应但还缺乏证实。 依据免疫学原理,一种物质可引发抗体形成,即有免疫原性;可与相应抗体发生特异性结合,即有反应原性。同时具有免疫原性和反应原性者,叫做全抗原或完全抗原。有些药物本身可作为完全抗原引起变态反应,包括破伤风抗毒素及用来治疗白喉、狂犬病、腊肠中毒、气性坏疽、毒蛇咬伤的异种血清制剂;白喉类毒素,破伤风类毒素及伤寒、百日咳、小儿......阅读全文

弥散性血管内凝血的发生机制

弥散性血管内凝血是一个综合征,不是一个独立的疾病,是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症,消耗性凝血病,最

III型超敏反应的发生机制

1.可溶性免疫复合物的形成与沉积;2.免疫复合物沉积引起的组织损伤;⑴补体的作用;⑵中性粒细胞的作用;⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。

III型超敏反应的发生机制

1.可溶性免疫复合物的形成与沉积;2.免疫复合物沉积引起的组织损伤;⑴补体的作用;⑵中性粒细胞的作用;⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。

II型超敏反应的发生机制

1.靶细胞及其表面抗原:⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质,如ABO血型抗原,Rh抗原和HLA抗原;⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原;⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2

II型超敏反应的发生机制

1.靶细胞及其表面抗原:⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质,如ABO血型抗原,Rh抗原和HLA抗原;⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原;⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2

癌症发生机制研究“缺失的拼图”找到

6月23日在线发表于《自然》杂志上的一篇论文显示,美国北卡罗莱纳大学教堂山分校和北卡罗莱纳大学莱恩伯格综合癌症中心的研究人员发现了一种激活特定基因、导致癌症发生的新机制。此次研究可为攻击癌细胞开辟新的治疗路径。 新研究表明,融合两个无关基因的突变可以促进一种称为“液—液相分离”的过程,类似于油和

简述H型高血压的发生机制

  高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点,是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素,与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞,引发血管结构发生改变等,导致血管功能紊乱 [4-6]。2010年美国学者对有关

关于变态反应的的过程介绍

  变态反应的发生可分为两个阶段:致敏阶段,当机体初次接触变应原后,需要有一个潜伏期(1~2周),免疫活性细胞才能产生相应抗体或致敏淋巴细胞,在此期间机体无任何异常反应,但已具备了发生变态反应的潜在能力。变态反应发生阶段,当致敏机体再次与同一变应原接触,变应原与相应抗体或致敏淋巴细胞结合,引起机体生

什么是食物变态反应?

食物变态反应(foodallergy)也称为消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem)或过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis)、食物过敏(foodallergy)等,是由于某种食物或食品添加剂等引起的IgE介导和非IgE介导的免疫反

什么是食物变态反应?

  食物变态反应(foodallergy)也称为消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem)或过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis)、食物过敏(foodallergy)等,是由于某种食物或食品添加剂等引起的IgE介导和非IgE介导的免

中国科大破解炎症发生机制

  慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程,因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上,一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。   该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科

【弥散性血管内凝血】发生机制

     发生机制    DIC发生机制十分复杂,主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤,分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径,从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。    1.血管内皮细胞损伤,激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径    细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤

各类排斥反应及发生机制解读

移植排斥反应是反映由移植抗原诱导的免疫应答所致的移植物功能丧失或受者的机体损害的一种免疫损伤。主要原因是供受体间组织相容性抗原的差异。排斥反应有两种基本类型:宿主抗移植物反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR),临床上多见是前者;根据发生的机制、时间、速度和临床表现,HVGR又可分为3种类型:

导致食物变态反应的治疗方法

1.避免变应原一旦确定了变应原应严格避免再进食,这是最有效的防治手段。但“避”应有的放矢,如鸡蛋最容易过敏的部分为蛋清,可食蛋黄部分一般6~12个月后小儿对大部分食物抗原的敏感性消失此外,烹调或加热使大多数食物抗原失去变应原性2.药物一般不主张长期用酮替芬、皮质类固醇预防。口服色甘酸的效果不肯定。也

急性变态反应的鉴别诊断

  癔症  常可在应激事件后发病,若急性发作时要与应激反应相鉴别。一般讲,癔症多在心理及社会应激因素作用下发病,且症状短期内难与急性心因性反应区别。癔症表现更为多样化,并带有夸张或表演性,给人以做作的感觉。病前性格多有自我中心,富于幻想,爱好艺术喜好文艺等特点。其中很重要的一点为癔症发作具有较强的暗

治疗变态反应性唇炎的概述

  一、接触性唇炎  1. 首先除去过敏因素。停用可疑过敏药物或化装品等。  2. 药物治疗同药物过敏性口炎。  a) 给予抗组胺药以抑制炎症活性介质的释放,降低机体对组胺的反应,减少各种变态症状。成人可选用口服氯雷他定10mg,每天1次;氯苯那敏(扑尔敏)4~8mg,每天3次;氯马斯汀(吡咯醇胺)

食物变态反应的临床表现

  临床表现的严重程度,与食物中变应原性的强弱和宿主的易感性有关。  1.IgE介导的食物变态反应临床症状出现较快,可在进食后几分钟到1~2h。有时极微量就可引起十分严重的过敏症状。就症状出现的次序而言,最早出现的常是皮肤、黏膜症状。呼吸道症状如哮喘出现较晚或不出现但严重者常伴呼吸道症状,食物诱发的

导致食物变态反应的检查方法

1.非特异实验室检查 多数病例血生化及三大常规检查无异常发现,少数外周血有嗜酸粒细胞轻度增多,低色素性贫血,大便潜血试验和Charat-Leyden结晶体阳性。血清总IgE增高。消化内镜检查可正常或非特异性胃肠黏膜出血、水肿。这些均不能作为食物过敏的确诊依据。2.特异性检查(1)食物变应原的皮肤试验

变态反应的类型及检验原则

 变态反应(allergy)是由免疫炎症或其他免疫应答机制所致的组织损伤或功能障碍,也称为超敏反应(hypersensitivity)。诱发变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,也可以是半抗原;可以是外来抗原,也可以是自身抗原。自身抗原引起的病理状态又称自身免疫病。    按照发生机制的不同,变

食物变态反应对人体的影响

  食物变态反应的发病率逐年上升,严重地影响了人们的健康及生活质量,中医治疗食物变态反应有较好的理论和临床基础,故探讨食物变态反应的中医病因病机对进一步提高中医药治疗食物变态反应的疗效具有重要意义。食物变态反应与"风邪"致病存在很大的相关性,而过敏体质是食物变态反应发病的根本原因,过敏体质的重要成因

食物变态反应的预后及预防

  一般预后良好,多随年龄增长而逐渐缓解。但处理不当、病情迁徙发展,常致营养不良、生长障碍。  有患特应性疾病高度危险的小儿(指父母一方或双方患特应性疾病),特别是生后最初3~6个月鼓励人乳喂养。还应记住许多食物变态反应的婴儿后来发生了其他特应性疾病。因此遇有变态反应家族史的婴儿,医师要将这种可能性

导致食物变态反应的诊断方法

皮肤试验皮肤试验对诊断吸入物导致的变态反应性鼻炎和结膜炎具有较高阳性预测值,而对FA,则阴性预测值较高;可分为SPT和皮内试验。SPT无年龄限制,是常用的判断由IgE介导FA的诊断措施,灵敏度高达90%,特异度仅为50%。一般认为风团的平均直径大于盐水对照3mm为阳性,但多数研究认为不应单纯以阴性或

概述出血性脑梗死的发生机制

  脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死,其发病机制可能与以下几种因素有关。  1、栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起,引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移,此时远端的血管由于已发

简述III型超敏反应的发生机制

  1.可溶性免疫复合物的形成与沉积;  2.免疫复合物沉积引起的组织损伤;  ⑴补体的作用;  ⑵中性粒细胞的作用;  ⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。

Nature-Communications:-调控纤毛发生的新机制

  近日,Nature Communications刊登了美国梅奥医学中心研究人员关于脂类分子参与调控纤毛发生新机制的研究论文。该研究首次报道了磷脂酰肌醇的一对激酶—磷酸酶组合通过调节磷脂酰肌醇在中心体周围的浓度调控纤毛发生的新机制,此项研究对理解人类纤毛病等疾病的病理机制具有重要意义。  纤毛是一

我国解读心房颤动的发生机制

 近日,哈尔滨医科大学重大心脏疾病基础研究“973”首席科学家杨宝峰院士领衔的科研团队,首次发现心房颤动发生的新机制,并观察到微小核苷酸-328调控了心房颤动的发生。这一研究成果前不久发表在心血管领域权威杂志《循环》上。  该课题组研究人员发现,心房颤动的患者微小核苷酸-328显著升高,且升高程度与

关于神经病理性疼痛的发生机制

  1.NMDA受体的作用大量研究表明:突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生, 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。  2.炎性介质的作

关于肺实变体征的发生机制介绍

  肺实变体征出现的机制  1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症,使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高,血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质,可引起肺实变。  2、免疫反应异常,导致肺泡毛细血管基底膜损伤,通透性增高,引起肺实变  3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高,毛

肾性贫血的发生机制及症状表现

  发生机制  肾性贫血的发生机制为:  (1)红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。  (2)红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。  (3)红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功

简述药物导致的肺部疾病的发病机制

  有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚,其可能机制如下:①氧自由基损伤,②细胞毒药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用,③磷脂类物质在细胞内沉积,④免疫系统介导的损伤,除此之外,肺脏不仅具有呼吸功能,还具有代谢功能,现已知肺脏参与了一些重要的血管活性物质如前列腺素,血管紧张素,5-羟色胺和缓