淋巴瘤引起的肾损害的检查
尿常规异常可见蛋白尿，血尿；少尿和血肌酐升高等肾功能不全症状，尿蛋白3.5g/24h，血浆白蛋白30g/L。 1.骨髓活检 大多无特异性发现，晚期病例骨髓活检有可能找到R-S细胞。 2.淋巴结活检 首先要选择适当的淋巴结作活检，最好挑选颈后，锁骨上或滑车上疑有病变的肿大淋巴结，尽量避免腹股沟，股和颈深部淋巴结，要切割一个或最好几个完整的淋巴结，切割时要注意尽量避免挤压，牵扯等损伤；这种损伤给组织学诊断可造成困难，淋巴结表面的包膜应当完整，淋巴结割下后，用锋利的刀片将淋巴结纵面从外周向内剖开，在洁净的玻片上做几张印片；然后将淋巴结即刻置于固定液中，淋巴组织病理按其病理学特点可分为HD和NHL。 (1)霍奇金病：其淋巴结组织病理可分为4型： ①淋巴细胞为主型。 ②结节硬化型。 ③混合细胞型。 ④淋巴细胞减少型。 各种类型中以结节硬化型及混合细胞型最常见，各型间可以互变，仅结节硬化型较为固定。 (2)非霍奇金......阅读全文
小儿药物性肾损害的发病原因
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小管表面的排泄
实体肿瘤的肾损害的疾病症状
除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。
钩端螺旋体病的肾损害的症状
钩体病的潜伏期为1～2周，最长可达4周，早期可出现发热，肌痛(尤其是腓肠肌疼痛和压痛)，全身乏力，眼结膜充血及淋巴结肿大，具有特征性的三症状，三体征的感染中毒表现，患者常于病程3～10天出现器官损害症状，按不同的临床表现可分为流感伤寒型，肺出血型，黄疸出血型，肾功能衰竭型及脑膜脑炎型等，其中肺出
简述实体肿瘤的肾损害的并发症
该病为肿瘤的并发症之一，其本身主要以肾病综合征多见。肿瘤引起的肾损害，除肾小球疾患外，还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的临床表现及检查
临床表现 1.艾滋病的临床表现十分复杂，由于不可逆转的免疫缺陷，AIDS除了有明显的全身症状，常并发条件性致病感染和恶性肿瘤外，由于无特效治疗，最后结局是死亡。 本病从 感染HIV到产生HIV抗体一般为2个月，血清HIV抗体阳性的感染者有10%～15%可发展为AIDS患者，在未发生临床症状前
感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查
病理生理 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积
J－Physiol：母体微生物介导饮食引起的损害
《生理学杂志》(Journal of Physiology)上的一项新研究利用小鼠模型发现了母体肠道中的微生物可能会导致怀孕期间肠道屏障受损。 科学家们此前认为，孕妇在怀孕期间的新陈代谢变化完全由怀孕激素引起。而现在的研究表明，生活在母体肠道内的微生物的变化可能导致这些代谢变化。如果是这样，那
关于巯甲丙脯酸肾损害的预后介绍
关于卡托普利所引起的肾损害预后存在争议。一些作者认为蛋白尿只是短暂的过程，与进展性肾功能衰竭无关，而且有时不停药蛋白尿也可以自行减少消失。Case等报道了81例因患高血压病使用卡托普利的患者，6例在治疗过程中出现蛋白尿，其中4例在继续使用卡托普利治疗的9个月中蛋白尿消退。另2例患者发生膜性肾病和
华氏巨球蛋白血症肾损害的基本介绍
华氏巨球蛋白血症肾损害（renal lesion of Waldenstroms macroglobulinemia）指以血液中出现大量单克隆巨球蛋白（IgM）及浆细胞，淋巴瘤骨髓浸润为特征的B淋巴细胞恶性疾病引起的肾脏病变。华氏巨球蛋白血症又称原发性巨球蛋白血症，是血液中呈现大量单克隆巨球蛋白
概述浆细胞肾损害的疾病症状介绍
肾病 肾损害以蛋白尿为最初和主要表现，量多少不一，多时每 天可 高达20g，电泳可呈单株峰免疫球蛋白与（或）轻链尿。大量白蛋白尿不多见。 多数病例并有肾小管功能损害。表现为尿浓缩，酸化功能不全或呈成年型 范可尼综合征 。偶可以 急性肾衰 起病。 血尿 、 浮肿 和高血压不常见，但易伴有尿路感
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
关于小儿药物性肾损害的病理病因分析
1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感，其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%。按单位面积计算，是各器官血流量最大的一个，因而大量的药物可进入肾脏。 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积。 (3)排泄物浓度：作用于肾小
关于恶性肿瘤相关性肾损害的简介
恶性肿瘤相关性肾损害（renal lesion associated with malignant tumor）主要指肾外肿瘤引起的肾损害。肿瘤可以通过多种途径损害肾脏，血液系统肿瘤最常侵犯肾脏。各型白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤及躯体、脏器肿瘤等均可损害肾脏。肺癌、乳腺癌、胃癌等是引起肾脏损害的
小儿药物性肾损害的诊断及鉴别诊断
诊断 根据用药病史，临床表现以及肾损害的实验室检查指标，诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损害的早期识别仍有一些难度，因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能，尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。 鉴别诊断 1.非药物急性肾小管坏死 ：药物性肾损害以急
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
用药治疗小儿药物性肾损害的简介
1.停用引起肾损害的药物 一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复，尿改变逐渐消失。 2.饮水利尿 磺胺、抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)来清除阻塞肾小管的结晶。但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。 3
原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
原发性巨球蛋白血症（WM）为一种单克隆IgM增高伴有淋巴样细胞增生、有时伴有肾小球损害的综合征。其临床特征为淋巴结肿大，肝脾肿大，骨髓及淋巴结中淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞增生，血中单克隆IgM增高。IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一种，故称之为巨球蛋白。认为原发性巨球蛋白血症是一种淋巴浆细胞性淋
概述小儿药物性肾损害的预防护理
1.重视药物性肾损害 做到早期诊断，提高对本病的警觉。由于临床医生对药物所致的肾损害认识不足，又由于某些药所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现以及肾脏有巨大的储备代偿能力，致使药物性肾病不易早发现，常将药物的中毒症状误认为肾功能不全尿毒症的症状，造成延误诊治，甚至发展为不可逆转的终末期肾功能衰竭。
药物性肾损害的临床诊断及防止原则
1.药物性肾损害的定义 肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官。肾脏血流丰富，毛细血管内皮细胞表面积很大，肾小管细胞对多种药物兼有分泌和重吸收作用，肾脏髓质的逆流倍增机制使原尿药物浓度明显增高，肾内多种酶的活性可被各种药物抑制和灭活，以上肾脏解剖、生理特点，使肾脏对药物的毒性甚为敏感、易招
原发性单克隆球蛋白病肾损害的简介
原发性单克隆球蛋白病(primary monoclonal gammopathy)既未定性的单克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathy of undetermined significance，MGUS)。1961年Waldenstrom首先发现，又称为良性单克隆球蛋白病。单
关于冷球蛋白血症肾损害的预后介绍
冷球蛋白血症和巨球蛋白血症的肾损害很少见，临床表现与常见的肾小球疾病难以鉴别，倘不加注意极易延误诊治，特别是肾外症状突出时。作者遇1例以脑梗死为首发症状，愈后1年脑梗死再发，只按通常的脑血管病治疗，尿蛋白未引起医生重视，5年后第3次脑梗死(46岁)入院。经各项检查诊断为巨球蛋白血症并发肾病综合征
关于钩端螺旋体病的肾损害的简介
钩端螺旋体病(leptospirosis)是由致病性钩端螺旋体引起的急性全身性感染性疾病。病程中期常发生各器官的损害和功能紊乱，重症患者也可发生严重的肝肾功能衰竭，从而危及患者的生命。1886年，由德国Weil首次报告一种流行性出血热黄疸病，称为外耳病，后被证实为黄疸型出血型钩体病。
钩端螺旋体病的肾损害的鉴别诊断
1.重型病毒性肝炎重型肝炎可有深度黄疸，出血倾向，肾功能损害(肝肾综合征)，易与钩体病混淆，除流行病学的特点外，主要的鉴别要点是： (1)起病形式不同，重肝的感染中毒症状轻而消化系统症状显著，罕有结膜充血，淋巴结肿大，无腓肠肌压痛。 (2)重肝的病程进展相对较缓慢。 (3)与钩体患者相比，
恶性肿瘤治疗过程中的肾损害的简介
恶性肿瘤治疗过程中的肾损害是指在肿瘤治疗的过程中，由于肿瘤自身发展或治疗药物或措施所致的急性肾损伤、慢性肾衰竭和肾小管功能异常的肾脏疾病。 1．恶性肿瘤所致肾损害 肾外恶性肿瘤侵犯肾脏、恶性肿瘤异常代谢及免疫复合物沉积都可能导致肾脏损害。 2．肿瘤治疗措施所致肾损害 非甾体抗炎药、环孢素
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
钩端螺旋体病的肾损害的诊断标准
近年来有人将钩体病的表现，分为两相病程。 1.钩体血症相高热，结膜充血，肌痛和头痛，然后可出现肝炎，肾炎及出血。 2.免疫相初期发热等症状逐渐消失，中枢与外周神经系统的症状出现。 在三症状，三体征出现的第3天后，患者可发生严重的黄疸，肾衰，此时应怀疑本病，确诊主要依靠特异性诊断试验。 如
概述硬化剂治疗引起的食管损害的临床表现
硬化剂治疗引起的食管损害常见有： 1.食管溃疡 是食管硬化剂治疗最常见的并发症，是由于局部化学刺激而引起的炎症反应，食管静脉血栓形成及组织坏死造成的食管黏膜损伤。值得注意的是大而深的溃疡，往往与出血、穿孔及食管狭窄有关，应当避免。血管外注射硬化剂剂量过大或反复在同一点注射，往往是形成深大溃疡
怎样预防巯甲丙脯酸肾损害？
1.严格掌握用药指征 在用药前明确有无危险因素存在，如肾动脉狭窄、高血压肾硬化、肾动脉血栓形成，特别是严重的双侧肾动脉狭窄及孤立肾。若有上述情况，应慎用或禁用ACEI。 2.注意观察及时停药 在使用ACEI第1周中，应严密检测肾功能并查尿常规及血钾。一旦发现肾功能减退应及时停药，并在短期内复查
药物治疗巯甲丙脯酸肾损害
多数研究报道卡托普利(巯甲丙脯酸)所致的蛋白尿，停止用药即可以自行缓解。然而，Hoorntje等研究显示1例病理类型为膜性肾病Ⅰ期的患者，停用药物后10天内尿蛋白消失，而3个月后重复肾活检证实肾脏病理损害并无改善。Stephen等研究报道的2例由卡托普利(巯甲丙脯酸)引起膜性肾病的病例，停止用药