口形红细胞增多症的鉴别诊断
主要鉴别遗传性口形红细胞增多症、Rh缺乏综合征和继发性口形红细胞增多口形红细胞增多症。继发性口形红细胞增多除外周血口形红细胞增多外，一般无溶血，具有相应疾病的特点和缺乏家族史，鉴别并不困难。Rh缺乏综合征(Rh deficiency syndrome)是一种非常罕见的常染色体隐性遗传性溶血病，发病率为1/600万，主要的病变是基因缺失或基因表达障碍，Rh血型抗原可完全缺乏，也可部分缺乏。临床主要表现为轻中度贫血 血红蛋白间于80～130g/L 网织红细胞常间于6%～12%，MCV和MCHC正常。外周血中可见到多量口形红细胞和少量球形红细胞。渗透脆性增加，自溶试验阳性，葡萄糖或ATP可纠正。红细胞寿命缩短。膜脂和膜蛋白均正常 脾切除能改善溶血。......阅读全文
口形红细胞增多症的鉴别诊断
主要鉴别遗传性口形红细胞增多症、Rh缺乏综合征和继发性口形红细胞增多口形红细胞增多症。继发性口形红细胞增多除外周血口形红细胞增多外，一般无溶血，具有相应疾病的特点和缺乏家族史，鉴别并不困难。Rh缺乏综合征(Rh deficiency syndrome)是一种非常罕见的常染色体隐性遗传性溶血病，发
口形红细胞增多症的并发症及诊断
并发症 主要并发症见于肝脾肿大 感染时可并发现再障危象或溶血危象。 诊断 根据临床表现、外周血中口形红细胞增多(可达10%～50%)遗传性口形红细胞增多症有家族调查 诊断一般无困难。
口形红细胞增多症的介绍
口形红细胞增多症(stomatocytosis，ST)是一种形态异常的红细胞增多，在干血片中，红细胞中心苍白区呈狭窄的裂缝，裂缝的中央较两端更为狭窄，缝的边缘清楚，类似微张的鱼口；在湿血片中，红细胞双凹面消失而呈单面凹，形似碗状。正常人外周血中也可见到少量口形细胞，一般为3%～5%，若超过5%则
口形红细胞增多症的发病机制
口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则使ATP利用
口形红细胞增多症的症状是什么
口形红细胞增多症是一种形态异常的红细胞增多。 在外周血涂片当中，红细胞中心淡染区可以成狭窄的裂缝，裂缝的中央较两端更为狭窄，缝的边缘比较清楚，类似微张的鱼口，所以称之为口形红细胞增多症。 发生口形红细胞增多症的时候，红细胞在脾脏的破坏会增加，溶血程度轻重不一。比较轻的患者，有可能有轻度的溶血
口形红细胞增多症的临床表现
HST溶血程度轻重不一，轻者仅有口形红细胞增多而无溶血征象 病程中，偶尔由于感染而发生再障危象。一般在家系调查中才被发现，重者可有危及生命的溶血，同一家族成员的HST溶血轻重也不同。大多数HST可有间歇发作的贫血和黄疸 重症患者常有脾大。继发性口形红细胞增多症一般不出现溶血。
口形红细胞增多症的实验室检查
1.外周血 贫血一般轻微，血红蛋白很少低于80～100g/L，多数患者网织红细胞中度增高(10%～20%)。MCV增高，MCHC降低、正常或增高。外周血中口形红细胞可达10%～50%。 2.血清胆红素和结合珠蛋白水平可反映溶血的程度。 3.渗透脆性增高，偶有正常 自溶试验增加 葡萄糖或ATP
口形红细胞增多症的病因及发病机制
病因 原发性的见于常染色体显性遗传性溶血病 继发见于急性酒精中毒、肿瘤、心血管瘤 肝胆疾病或某些药物所致。 发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高
口形红细胞增多症的临床表现及并发症
临床表现 HST溶血程度轻重不一，轻者仅有口形红细胞增多而无溶血征象 病程中，偶尔由于感染而发生再障危象。一般在家系调查中才被发现，重者可有危及生命的溶血，同一家族成员的HST溶血轻重也不同。大多数HST可有间歇发作的贫血和黄疸 重症患者常有脾大。继发性口形红细胞增多症一般不出现溶血。 并发
口形红细胞增多症的发病机制及临床表现
发病机制 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显著增高，钾轻度降低。由于细胞口形红细胞增多症对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内，虽然Na-K ATP酶活性显著增加(比正常增高6～10倍)，但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀，体积增大，而Na-K泵功能代偿性增强则
简述老年真性红细胞增多症的鉴别诊断
如果有脾脏肿大，骨髓和血液中三系细胞增多，但红细胞增多程度不够明显，则必须考虑有慢性粒细胞白血病早期或骨髓纤维化早期的可能。但慢粒白血病早期阶段的特点是轻度红细胞增多而不是贫血。此外，10%～40%患者有明显的类似慢性粒细胞白血病的表现，以致鉴别困难，检测Ph染色体及中性粒细胞碱性磷酸酶活性有助
口形红细胞增多症的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.外周血 贫血一般轻微，血红蛋白很少低于80～100g/L，多数患者网织红细胞中度增高(10%～20%)。MCV增高，MCHC降低、正常或增高。外周血中口形红细胞可达10%～50%。 2.血清胆红素和结合珠蛋白水平可反映溶血的程度。 3.渗透脆性增高，偶有正常 自溶试验增加
真性红细胞增多症的诊断
1.临床有多血症表现。 2.血红蛋白测定及红细胞计数明显增加。 3.红细胞压积增高：男性≥0.54；女性≥0.50。 4.无感染及其他原因而白细胞计数多次>11.0×109/L。 5.血小板计数多次大于300×1012/L。 6.骨髓象示增生明显活跃，粒、红与巨核细胞系均增生，尤以红系
怎样诊断真性红细胞增多症
1.临床有多血症表现。 2.血红蛋白测定及红细胞计数明显增加。 3.红细胞压积增高：男性≥0.54；女性≥0.50。 4.无感染及其他原因而白细胞计数多次>11.0×109/L。 5.血小板计数多次大于300×109/L。 6.骨髓象示增生明显活跃，粒、红与巨核细胞系均增生，尤以红系细
怎样诊断真性红细胞增多症？
诊断真性红细胞增多症的方法介绍： 1.临床有多血症表现。 2.血红蛋白测定及红细胞计数明显增加。 3.红细胞压积增高：男性≥0.54；女性≥0.50。 4.无感染及其他原因而白细胞计数多次>11.0×109/L。 5.血小板计数多次大于300×109/L。 6.骨髓象示增生明显活跃，
醛固酮增多症的鉴别诊断
1.高血压。 2.低血钾，周期性麻痹，多饮，多尿，夜尿增多。 3.血PH和CO2CP升高，碱中毒引起手足搐搦。 4.尿17羟皮质类固醇（17-OHCS），17酮类固醇（17-KS）正常。 5.血浆醛固酮升高，尿醛固酮排出量升高。 6.血浆肾素--血管紧张素活性降低。 7.安体舒通试验
诊断良性红细胞增多症的标准介绍
1.常有头痛、眩晕和易疲倦，可无自觉症状、无肝脾大，血容量增加。 2.血红蛋白可在200g/L以上，白细胞与血小板正常。 3.家族中有同样病人。 4.家族中多人基因检查可以帮助确诊。
关于红细胞增多症的诊断治疗介绍
一、红细胞增多症的诊断： 多次检查成年男性红细胞计数>6.0×1012/L，血红蛋白>170g/L，成年女性红细胞计数>5.5×1012/L，血红蛋白>160g/L即认为符合红细胞增多症，但是，进一步明确红细胞增多症的病因和分型才是关键。 二、红细胞增多症的治疗： 针对继发性获得性红细胞增
关于红细胞增多症的诊断治疗的介绍
诊断 多次检查成年男性红细胞计数>6.0×1012/L，血红蛋白>170g/L，成年女性红细胞计数>5.5×1012/L，血红蛋白>160g/L即认为符合红细胞增多症，但是，进一步明确红细胞增多症的病因和分型才是关键。 治疗 针对继发性获得性红细胞增多症，治疗主要从病因入手。针对真性红细胞
关于真性红细胞增多症实验诊断的简介
真性红细胞增多症（PV）是一种起源于造血干细胞的骨髓增殖性疾病。PV起病隐袭，进展缓慢，通常经历以下两个进展阶段： ①增殖期或红细胞增多期常有红细胞增多； ②“消耗期”或红细胞增多后期表现为全血细胞减少、髓外造血、肝脾肿大、脾亢和骨髓纤维化。出血和血栓是PV的两个主要临床表现，少数患者可进展
诊断高原红细胞增多症的依据介绍
高原红细胞增多症根据症状、体征、实验室检查可以作出诊断。诊断标准为： 1.生活在海拔3000米以上高原的移居者，或少数世居者； 2.具有头痛，头晕，气短，疲乏，睡眠障碍，发绀，眼球结合膜充血等症状； 3.血红蛋白计数，男性≥200g/L，女性≥180g/L；血细胞比容，男性≥65%，女性≥
简述遗传性口形细胞增多症的治疗
遗传性口形细胞增多症（hereditarystomatocytosis）是一种很少见的常染色体显性遗传性溶血。口形细胞在扫描电子显微镜下呈臼或研钵状，血涂片干片在光学显微镜下，红细胞的中心淡染区非圆形，而呈口形裂隙，故称口形细胞。湿片在光镜下，红细胞有如碗形。 此种红细胞的基本缺陷尚不完全明了
遗传性球形（及椭圆形）红细胞增多症的诊断鉴别
1.有黄疸、贫血、脾大，多为幼年发病，可有家族史。 2.过度疲劳或感染可诱发溶血危象。 3.除一般溶血性贫血化验所见。可见血片中有球形或椭圆形红细胞，数量可从1-2%到60-70%，多数在10%以上（正常人一般低于5%）。 4.红细胞渗透脆性增高。 5.酸化甘油溶解试验阳性。 6.SD
原发性醛固酮增多症的鉴别诊断
主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。
中性粒细胞增多症的鉴别诊断
中性粒细胞形态有助于早期诊断，中毒颗粒，Döhle小体，胞质空泡的存在常提示存在明显或亚临床炎症，中毒，创伤或肿瘤，当同时伴有发热或其他炎症而原因不明时应考虑到少见的感染，如结核或骨髓炎，当外周血中同时出现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多时，基本可排除急性创伤和感染所致的可能，此时应考虑内分泌疾病
原发性醛固酮增多症的鉴别诊断
主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。
原发性醛固酮增多症的诊断及鉴别诊断
诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。 鉴别诊断 主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不
红细胞增多症的症状
剧烈头痛头晕、疲劳和疲倦不寻常的出血，流鼻血疼痛瘙痒身体不同部位麻木或刺痛
一例舞蹈症棘红细胞增多症诊断分析
病例资料患者女，30岁，因"口唇四肢不自主运动2年，加重3个月余"入院。患者2年前无明显诱因下出现口唇及四肢不自主运动，清醒时明显，入睡后消失；3个月前，患者症状加重，咬伤下唇，进食时将食物外推，并有口齿不清伴行走不稳，当地医院诊断考虑"肌张力障碍？强迫症？"，予"氯硝安定"、"帕罗西汀"等治疗后改
关于神经棘红细胞增多症的检查诊断介绍
1、检查 Mcleod综合征可出现肌病、心肌病、血清肌酸激酶（CK）活性增高和持续溶血状态。 周围血棘红细胞计数大于3%及血清CK增高者即可诊断本病。 2、诊断 临床上应注意与慢性进行性舞蹈病（HD）、苍白球黑质红核色素变性（HSD）及Tourette综合征等鉴别。