去纤维蛋白综合征的溶血栓疗法介绍
（1）适应证：由于DIC中晚期多伴有继发性纤溶亢进，故溶栓疗法使用较少，仅用于以下情况。 ①脏器功能不全表现突出，经前述治疗未能有效纠正。 ②DIC末期，凝血及纤溶过程均已终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳。 ③有明显血栓栓塞的临床及实验室检查证据。 （2）主要药物： ①尿激酶（UK）：常用剂量首剂4000U/kg，静脉注射，而后以400U/h持续滴注。由于本药物作用不具选择性，注入后可致全身性纤溶激活及纤维蛋白原降解，故目前已较少使用。近年国外已研制出一种单链尿激酶，其激活纤溶之作用有赖于纤维蛋白之存在，特异性较强，疗效较强，不良反应较少。 ②组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：为近年研制之高效特异性纤溶酶原激活剂。在纤维蛋白存在的条件下，具有较强的激活纤溶酶原作用。常用剂量90万～150万U，于30～60min内静脉注射，或以5000U/（kg·h）持续静脉滴注。 ③酰基化的纤溶酶原链激酶激活剂复合物（APSAC......阅读全文
去纤维蛋白综合征的溶血栓疗法介绍
（1）适应证：由于DIC中晚期多伴有继发性纤溶亢进，故溶栓疗法使用较少，仅用于以下情况。 ①脏器功能不全表现突出，经前述治疗未能有效纠正。 ②DIC末期，凝血及纤溶过程均已终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳。 ③有明显血栓栓塞的临床及实验室检查证据。 （2）主要药物： ①尿激酶（UK）：常
纤溶酶引起去纤维蛋白综合征的因素介绍
在DIC发病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一关键性因素是纤溶酶。近年来学者已将两者并列为DIC发病机制的关键性因素。 DIC过程中纤溶酶的激活因素如下： ①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶。 ②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用。 ③许多外源及内源性物质
关于去纤维蛋白综合征的病理微血栓形成的介绍
微血栓形成为DIC的基本病理变化，亦为DIC的特征性改变。微血栓的检出率，各家报道差异极大。有人发现感染性疾病导致DIC者可达50%，亦有阳性率高达90%的报道。DIC者微血栓存在部位极为广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤和黏膜等部位。 DIC微血栓的形态与其形成部位有关，可
抗凝疗法治疗去纤维蛋白综合征的介绍
抗凝治疗迄今仍是终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血抗凝平衡的重要措施。 ①适应证：目前比较一致的认识是：肝素仍是目前DIC抗凝治疗的最重要药物。下列情况的DIC患者，可考虑及早进行肝素治疗：A.不合血型的输血；B.羊水栓塞；C.急性白血病或其他肿瘤；D.感染性流产；E.暴发性紫癜；
纤溶抑制剂治疗去纤维蛋白综合征的介绍
（1）适应证：按现代观点，此类药物在DIC不宜常规使用。其主要适应证有：①有明显纤溶亢进之临床及实验证据的DIC患者。②DIC晚期，继发性纤溶亢进已成为引起迟发性出血的主要原因。 （2）主要制剂： ①氨基己酸：2.0～10.0g/d，分次静脉缓慢注射或滴注。有休克者慎用。 ②氨甲苯酸：0.
血栓性疾病的溶栓疗法介绍
主要用于新近血栓形成或血栓栓塞的治疗。动脉血栓最好在发病3小时之内进行，最晚不超过6小时；静脉血栓应在发病72小时内实施，最晚不超过6日。 1.尿激酶（UK） 通过激活纤溶酶原而发挥溶栓作用。由于被其激活的纤溶酶可同时降解血中的纤维蛋白原，故限制了其临床应用。剂量及用法：首剂4000U/kg
关于去纤维蛋白综合征的基本介绍
弥散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多，发病机制也往往是多种机制的组合。在我国，诱发DIC的最常见病因是感染性疾病，其次为产科意外、肿瘤性疾病、外
去纤维蛋白综合征的简介
弥散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多，发病机制也往往是多种机制的组合。在我国，诱发DIC的最常见病因是感染性疾病，其次为产科意外、肿瘤性疾病、外
去纤维蛋白综合征的诊断
DIC的诊断主要根据临床表现和有关的化验检查，应特别注意易发DIC的有关因素。并应动态观察，以便及时处理。 病史 主要是易诱发DIC的因素，如创伤、休克、感染以及肿瘤等。 临床表现 凡有下列表现之一者，即应警惕DIC的可能性。 （1）小的出血难以止住者，流出血液不凝或形成的凝血块小而松
关于去纤维蛋白综合征的其他治疗介绍
（1）糖皮质激素：DIC患者不宜常规使用本药，但下列情况可考虑应用：①基础疾病需糖皮质激素治疗者，如各种变态反应性疾病所致之DIC。②感染-中毒性休克并发DIC采取强力抗感染措施者。③并发肾上腺皮质功能不全者。 （2）山莨菪碱：本药可解除血管痉挛，有助于微循环改善及休克纠正，DIC早、中期可预
关于去纤维蛋白综合征的鉴别诊断介绍
1、重症肝病 重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血，易与DIC混淆。重症肝病时肝功能损害突出，而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见，Ⅷ：C及VWF：Ag可升高或正常，Ⅷ：C/VWF：Ag比值不变，有助于与DIC的鉴别。 2、原发
去纤维蛋白综合征的发病机制
DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异。现将其归纳如下： 外源凝血系统激活 在DIC的发病过程中，因子Ⅲ（组织因子）释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。 除组织因子外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后
关于去纤维蛋白综合征的简介
去纤维蛋白综合征（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者
去纤维蛋白综合征的鉴别诊断
重症肝病 重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血，易与DIC混淆。重症肝病时肝功能损害突出，而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见，Ⅷ：C及VWF：Ag可升高或正常，Ⅷ：C/VWF：Ag比值不变，有助于与DIC的鉴别。 原发性纤溶
凝血功能异常导致的去纤维蛋白综合征的介绍
（1）初发性高凝期：此为DIC的早期改变。实验室检查凝血时间可明显缩短，凝血酶原时原时间缩短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。 （2）消耗性低凝期：在高凝期过程进行的同时，由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解，血液凝固性降低。实验室检查可发现凝血时间显著延长。血小板及多种凝血因子水平低下
关于去纤维蛋白综合征的实验室检查介绍
（1）筛选试验：包括血小板计数、凝血酶原时原时间及纤维蛋白原量。 （2）纤溶活力试验：包括凝血酶时时间、优球蛋白溶解时间、FDP、纤维蛋白溶酶原及3P试验。 筛选试验3项异常者即可确诊；2项异常加纤溶活力试验2项者，亦可诊断为DIC；仅满足于1项筛选试验或完全不满足，但满足于4项纤溶
简述去纤维蛋白综合征的疗效标准
（1）痊愈：①基础疾病及诱因消除或控制。②DIC症状与体征消失。③实验室指标恢复正常。 （2）好转：上述3项指标中1项未达标准或2项未能完全达到标准者。 （3）无效：上述指标均不能达标或患者因DIC死亡。 总之，必须认识到，各期并不是截然划得清楚的，常是混同存在。需要根据临床表现、病程、实
去纤维蛋白综合征的临床表现
血管栓塞症状 系DIC早期症状之一。由于血管内凝血块阻塞微血管，造成微血管的栓塞。呈弥漫性，大血管栓塞较少。依据栓塞部位不同，有不同的表现： （1）皮肤黏膜栓塞：最典型且易被发现。 （2）肺栓塞：表现为呼吸困难、发绀等为主的“急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”。 （3）肾栓塞：轻者表现少尿
概述去纤维蛋白综合征的治疗方式
DIC的治疗原则是序贯性，及时性，个体性及动态性。主要治疗包括基础疾病处理及诱因清除，抗凝治疗，凝血因子补充，抗纤溶疗法，溶栓治疗及对症处理等。除对症治疗外，既往多主张其他治疗可酌情同时进行。但近年倾向按序贯方式治疗。即按上述顺序，各种治疗逐项进行，只在前一项治疗未获满意疗效时，再行下一项治疗。
简述去纤维蛋白综合征的临床表现
（1）小的出血难以止住者，流出血液不凝或形成的凝血块小而松散者。 （2）突然发生多部位栓塞或出血者。 （3）经抗休克治疗不好转，并迅速进展为难治性休克者。 （4）出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而能排除其他原因者。 （5）原因不明的贫血或原有的贫血加重，血涂
血小板及凝血因子补充治疗去纤维蛋白综合征的介绍
（1）适应证： ①患者有较严重的血小板或凝血因子减少之确切证据。 ②已清除病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制。 ③近有学者认为某些基础疾病易于迅速消除的DIC患者，如病理产科及外伤等，或不宜使用肝素等抗凝治疗之患者，可在积极处理原发病的前提下，通过补充血小板或凝血因子而使DIC得到有效
抗凝溶栓疗法治疗心脑综合征介绍
对进展性脑梗死包括脑栓死有一定疗效。对高龄及严重脑动脉硬化、出血性脑梗死均应慎用，而且应排除小灶性脑出血，治疗前应进行CT脑扫描。治疗过程中应慎用青链霉素、卡那霉素、氯霉素、新霉素因可降低凝血酶原活性。药物包括肝素静脉滴注、口服华法林、双香豆乙酯(新双香豆素)醋硝香豆素(新抗凝片)等应由有经验医
关于纤维蛋白溶酶的药品信息介绍
一、纤维蛋白溶酶的分类：血液系统药物 ＞ 纤维蛋白溶解药 二、纤维蛋白溶酶的药理作用：纤维蛋白溶酶是由提纯的链激酶激活纤维蛋白溶酶原而得，是一种蛋白水解酶。纤维蛋白溶酶可使纤维蛋白分解成纤维蛋白降解物，而使纤维蛋白溶解。 三、纤维蛋白溶酶的适应证：用于血栓性疾病和抗凝疗法辅助剂。 四、纤
关于纤维蛋白溶酶的研究报道介绍
一、纤维蛋白溶酶的专家点评： 纤维蛋白溶酶是由提纯的链激酶激活纤维蛋白溶酶原而得，是一种蛋白水解酶。可使纤维蛋白分解成纤维蛋白降解物，而使纤维蛋白溶解。主要用于血栓栓塞性疾病，也可作为抗凝血药治疗的辅助药。 二、纤维蛋白溶酶的其他研究报道： 墨西哥科学家的最新研究显示，一种名为叶口蝠的蝙
关于纤维蛋白溶酶的医学检查介绍
一、纤维蛋白溶酶的分类：血液生化检查 ＞ 酶类测定 二、纤维蛋白溶酶的原理：纤维蛋白可与染料刚果红结合成不溶于水的复合物，被检血浆中的纤维蛋白溶酶可水解纤维蛋白释放出刚果红，在酸性条件下刚果红显蓝色，其颜色的深浅与血浆纤维蛋白溶酶活性成正相关。 三、纤维蛋白溶酶的试剂 （1）硼酸缓冲液
药物治疗视网膜静脉阻塞的相关介绍
本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗方法。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。 （1）纤溶制剂 使纤维蛋白溶
静脉溶拴疗法治疗大脑中动脉综合征的介绍
常用溶拴药物包括： 1、尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注； 2、重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白
纤维蛋白溶解系统的抗纤溶药物相关介绍
6-氨基己酸 (epsilon aminocaproic acid，EACA) 1953年合成，1964年用于心脏手术，半衰期较短。EACA通过可逆地结合纤溶酶原上的赖氨酸结合位点，阻断纤溶酶原与纤维蛋白上的赖氨酸结合，抑制纤溶酶原转变为纤溶酶，大剂量时可直接抑制纤溶酶，从而减少CPB后出血和
关于纤维蛋白溶酶的临床意义介绍
（1）运动对纤溶系统的影响：Weiss等为探讨运动程度（中、重）与凝血、纤溶系统的关系，检测了12例健康男性在骑踏车1h前后反映血浆凝血酶、纤维蛋白和纤维蛋白溶酶形成的指标。结果显示，在中等度的运动中t-PA抗原从3.7±0.5ng/ml升高到14.6±1.8ng/ml，P＜0.01，PAP从2
血栓弹力图（TEG）检测的临床意义
血栓弹力图（TEG）是来观察血液凝固的动脉和纤维蛋白形成过程的动力学变化。目前认为在血液凝固性增高或减低方面有一定应用价值。可作为一种筛选试验，但缺乏定性价值。1.血栓栓塞性疾病：r值、k值明显缩短，ma值mε值增大，见于肾病综合征、尿毒症、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓形成，动脉/静脉血栓形成。