去纤维蛋白综合征的临床表现

血管栓塞症状 系DIC早期症状之一。由于血管内凝血块阻塞微血管,造成微血管的栓塞。呈弥漫性,大血管栓塞较少。依据栓塞部位不同,有不同的表现: (1)皮肤黏膜栓塞:最典型且易被发现。 (2)肺栓塞:表现为呼吸困难、发绀等为主的“急性呼吸窘迫综合征(ARDS)”。 (3)肾栓塞:轻者表现少尿或轻度氮质血症;重者则引起急性肾衰。 (4)脑栓塞:可引起抽搐、意识障碍,甚至昏迷,严重者发生脑水肿或脑疝。 (5)肝栓塞:一般不致发生致命性的肝功衰竭,但若累及肝静脉,则可引起致命的肝功衰竭。 出血倾向 DIC患者有出血倾向,主要特点为皮肤、黏膜出现紫癜、瘀斑或血肿;瘀斑常为黑紫色、片状、坚硬而疼痛;手术切口、创面、肌肉或静脉穿刺处渗血不止,术中出血汹涌,但找不到明显出血点,为弥漫性,亦可出现胃肠道出血、胸膜、心包及中枢神经系统的出血等。 休克 休克可引起DIC,而DIC发生后也可导致休克,二者互为作用,形成恶性循环。D......阅读全文

去纤维蛋白综合征的临床表现

  血管栓塞症状  系DIC早期症状之一。由于血管内凝血块阻塞微血管,造成微血管的栓塞。呈弥漫性,大血管栓塞较少。依据栓塞部位不同,有不同的表现:  (1)皮肤黏膜栓塞:最典型且易被发现。  (2)肺栓塞:表现为呼吸困难、发绀等为主的“急性呼吸窘迫综合征(ARDS)”。  (3)肾栓塞:轻者表现少尿

简述去纤维蛋白综合征的临床表现

  (1)小的出血难以止住者,流出血液不凝或形成的凝血块小而松散者。  (2)突然发生多部位栓塞或出血者。  (3)经抗休克治疗不好转,并迅速进展为难治性休克者。  (4)出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而能排除其他原因者。  (5)原因不明的贫血或原有的贫血加重,血涂

去纤维蛋白综合征的简介

  弥散性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病,而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成,导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多,发病机制也往往是多种机制的组合。在我国,诱发DIC的最常见病因是感染性疾病,其次为产科意外、肿瘤性疾病、外

去纤维蛋白综合征的诊断

  DIC的诊断主要根据临床表现和有关的化验检查,应特别注意易发DIC的有关因素。并应动态观察,以便及时处理。  病史  主要是易诱发DIC的因素,如创伤、休克、感染以及肿瘤等。  临床表现  凡有下列表现之一者,即应警惕DIC的可能性。  (1)小的出血难以止住者,流出血液不凝或形成的凝血块小而松

去纤维蛋白综合征的鉴别诊断

  重症肝病  重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血,易与DIC混淆。重症肝病时肝功能损害突出,而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见,Ⅷ:C及VWF:Ag可升高或正常,Ⅷ:C/VWF:Ag比值不变,有助于与DIC的鉴别。  原发性纤溶 

关于去纤维蛋白综合征的简介

  去纤维蛋白综合征(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统,导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降,故有些学者

去纤维蛋白综合征的发病机制

  DIC的发病机制甚为复杂,且可因基础疾病不同而异。现将其归纳如下:  外源凝血系统激活  在DIC的发病过程中,因子Ⅲ(组织因子)释入血流,通过外源性凝血系统触发凝血反应,导致微血栓形成,具有极其重要的作用。  除组织因子外,人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后

简述去纤维蛋白综合征的疗效标准

  (1)痊愈:①基础疾病及诱因消除或控制。②DIC症状与体征消失。③实验室指标恢复正常。  (2)好转:上述3项指标中1项未达标准或2项未能完全达到标准者。  (3)无效:上述指标均不能达标或患者因DIC死亡。  总之,必须认识到,各期并不是截然划得清楚的,常是混同存在。需要根据临床表现、病程、实

概述去纤维蛋白综合征的治疗方式

  DIC的治疗原则是序贯性,及时性,个体性及动态性。主要治疗包括基础疾病处理及诱因清除,抗凝治疗,凝血因子补充,抗纤溶疗法,溶栓治疗及对症处理等。除对症治疗外,既往多主张其他治疗可酌情同时进行。但近年倾向按序贯方式治疗。即按上述顺序,各种治疗逐项进行,只在前一项治疗未获满意疗效时,再行下一项治疗。

关于去纤维蛋白综合征的基本介绍

  弥散性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病,而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成,导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多,发病机制也往往是多种机制的组合。在我国,诱发DIC的最常见病因是感染性疾病,其次为产科意外、肿瘤性疾病、外

关于去纤维蛋白综合征的其他治疗介绍

  (1)糖皮质激素:DIC患者不宜常规使用本药,但下列情况可考虑应用:①基础疾病需糖皮质激素治疗者,如各种变态反应性疾病所致之DIC。②感染-中毒性休克并发DIC采取强力抗感染措施者。③并发肾上腺皮质功能不全者。  (2)山莨菪碱:本药可解除血管痉挛,有助于微循环改善及休克纠正,DIC早、中期可预

关于去纤维蛋白综合征的鉴别诊断介绍

  1、重症肝病  重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血,易与DIC混淆。重症肝病时肝功能损害突出,而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见,Ⅷ:C及VWF:Ag可升高或正常,Ⅷ:C/VWF:Ag比值不变,有助于与DIC的鉴别。  2、原发

去纤维蛋白综合征的溶血栓疗法介绍

  (1)适应证:由于DIC中晚期多伴有继发性纤溶亢进,故溶栓疗法使用较少,仅用于以下情况。  ①脏器功能不全表现突出,经前述治疗未能有效纠正。  ②DIC末期,凝血及纤溶过程均已终止,而脏器功能恢复缓慢或欠佳。  ③有明显血栓栓塞的临床及实验室检查证据。  (2)主要药物:  ①尿激酶(UK):常

凝血功能异常导致的去纤维蛋白综合征的介绍

  (1)初发性高凝期:此为DIC的早期改变。实验室检查凝血时间可明显缩短,凝血酶原时原时间缩短,其他凝血因子水平及活性正常或增高。  (2)消耗性低凝期:在高凝期过程进行的同时,由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解,血液凝固性降低。实验室检查可发现凝血时间显著延长。血小板及多种凝血因子水平低下

关于去纤维蛋白综合征的实验室检查介绍

  (1)筛选试验:包括血小板计数、凝血酶原时原时间及纤维蛋白原量。   (2)纤溶活力试验:包括凝血酶时时间、优球蛋白溶解时间、FDP、纤维蛋白溶酶原及3P试验。   筛选试验3项异常者即可确诊;2项异常加纤溶活力试验2项者,亦可诊断为DIC;仅满足于1项筛选试验或完全不满足,但满足于4项纤溶

纤溶酶引起去纤维蛋白综合征的因素介绍

  在DIC发病中,起主要作用者除凝血酶之外,另一关键性因素是纤溶酶。近年来学者已将两者并列为DIC发病机制的关键性因素。  DIC过程中纤溶酶的激活因素如下:  ①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶。  ②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用。  ③许多外源及内源性物质

抗凝疗法治疗去纤维蛋白综合征的介绍

  抗凝治疗迄今仍是终止DIC病理过程,减轻器官功能损伤,重建凝血抗凝平衡的重要措施。  ①适应证:目前比较一致的认识是:肝素仍是目前DIC抗凝治疗的最重要药物。下列情况的DIC患者,可考虑及早进行肝素治疗:A.不合血型的输血;B.羊水栓塞;C.急性白血病或其他肿瘤;D.感染性流产;E.暴发性紫癜;

关于去纤维蛋白综合征的病理微血栓形成的介绍

  微血栓形成为DIC的基本病理变化,亦为DIC的特征性改变。微血栓的检出率,各家报道差异极大。有人发现感染性疾病导致DIC者可达50%,亦有阳性率高达90%的报道。DIC者微血栓存在部位极为广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤和黏膜等部位。  DIC微血栓的形态与其形成部位有关,可

纤溶抑制剂治疗去纤维蛋白综合征的介绍

  (1)适应证:按现代观点,此类药物在DIC不宜常规使用。其主要适应证有:①有明显纤溶亢进之临床及实验证据的DIC患者。②DIC晚期,继发性纤溶亢进已成为引起迟发性出血的主要原因。  (2)主要制剂:  ①氨基己酸:2.0~10.0g/d,分次静脉缓慢注射或滴注。有休克者慎用。  ②氨甲苯酸:0.

血小板及凝血因子补充治疗去纤维蛋白综合征的介绍

  (1)适应证:  ①患者有较严重的血小板或凝血因子减少之确切证据。  ②已清除病因及抗凝治疗,DIC未能得到良好控制。  ③近有学者认为某些基础疾病易于迅速消除的DIC患者,如病理产科及外伤等,或不宜使用肝素等抗凝治疗之患者,可在积极处理原发病的前提下,通过补充血小板或凝血因子而使DIC得到有效

纤维蛋白溶解的临床表现

  原发性纤维蛋白溶解症引临床表现基本上与继发者相似有皮肤粘膜出血也可有消化道泌尿道等处出血有黑粪与血尿急性型一般出血严重常呈片状瘀斑若发生在注射及手术过程中则可见针眼处及手术野渗血不止术后创口愈合不佳此外失血严重时可引起休克慢性型出血程度轻但较持久可表现为皮肤瘀斑粘膜出血如鼻衄齿龈出血等但消化道出

关于去纤维蛋白多核苷酸的简介

  去纤维蛋白多核苷酸是多聚脱氧核糖核酸钠盐。  去纤维蛋白多核苷酸dcfibrotide;DFF从哺乳动物肺中提取的一种多聚脱氧核糖核酸钠盐,曾称P组分,为6il5NT的单链DNA,分子量约为2000 ,其中磷酸996 , T'1. 55 96 ,Cfi.49b ,A与G分别为9%及7.7

关于纤维蛋白降解产物的临床表现介绍

  测定血液中FDP含量。纤维蛋白(原)降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能。与其他指标同时检测,可鉴别原发或继发性纤维蛋白溶解亢进。临床上FDP作为多种血栓性疾病的参考指标,并被列为弥散性血管内凝血实验室诊断的常规指标之一。  1.增高见于  (1)原发性纤维蛋白溶解功能亢进;  (2)继发性纤维蛋白

坏死性紫癜的临床表现及并发症

  坏死性紫癜的临床表现  小儿为主。在各种细菌、病毒感染后2~4周发生,发病迅速,病情险恶,多数致死。常发生于下肢,而臀、躯干和面部偶也可累及。呈对称分布。为大片触痛性淤斑。倾向融合,在瘀斑上可有出血性大疱和凝固性坏死,边缘与正常皮肤分离,基底与皮下纤维组织粘连,表面覆以厚黑痂,后者不易剥离。有时

暴发性紫癜的并发症及临床表现

  并发症  有时可造成肢端缺血性坏疽。产后意外可并发的去纤维蛋白综合征(defibrination syndrome)。  临床表现  小儿为主。在各种细菌、病毒感染后2~4周发生,发病迅速,病情险恶,多数致死。常发生于下肢,而臀、躯干和面部偶也可累及。呈对称分布。为大片触痛性淤斑。倾向融合,在瘀

坏死性紫癜的发病机制及临床表现

  发病机制  由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞,导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血(DIC),后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸

简述冷纤维蛋白原血症的临床表现

  1.血栓形成和栓塞  游走性血栓性静脉炎、四肢肿胀、心肌梗死、肺梗死、脑梗死、大动脉血栓。  2.寒冷过敏  寒冷性荨麻疹,大理石样皮纹,肢端发绀,四肢手足麻木等。  3.出血  出血症状主要有鼻衄、咯血、呕血、皮肤紫癜、瘀斑、甲下出血、消化道出血、血尿及复发性臀部血肿等。  4.溃疡坏疽  主

纤维蛋白原定量的测定方法及临床表现

  测定方法  纤维蛋白原定量测定方法很多,一般有亚硫酸钠-双缩脲法、消化定氮法、加热法、比浊法、快速法及稀释全血凝固法等。比浊法原理是用12.5%亚硫酸钠与血浆中纤维蛋白原作用生成乳白色混浊,混浊的程度与纤维蛋白原含量呈正相关,然后与标准管比浊,测其含量。  临床意义  是血液中含量最高的凝血因子

绝经综合征的临床表现

  (1)月经紊乱:月经紊乱是绝经过渡期的常见症状,由于无 排卵,表现为月经周期不规则、经期持续时间长及经量增多或减少。此期症状的出现取决于卵巢功能状态的波动变化。  (2)血管舒缩症状:主要表现为潮热,是雌激素减低的特征性症状。其特点是反复出现短暂的面部和颈部及胸部皮肤阵阵发红,伴有轰热,继之出汗

雷诺综合征的临床表现

  雷诺病的典型发作过程为当寒冷刺激或情绪激动及精神紧张时,手指皮肤出现苍白和紫绀,手指末梢有麻木、发凉和刺痛,经保暖后,皮色变潮红,则有温热和胀感,继而皮色恢复正常,症状也随之消失。疾病早期,上述变化在寒冷季节频繁发作,症状明显,持续时间长,而在温热季节则反之。如病情较重,则一年四季均可频繁发作[