简述去纤维蛋白综合征的临床表现

(1)小的出血难以止住者,流出血液不凝或形成的凝血块小而松散者。 (2)突然发生多部位栓塞或出血者。 (3)经抗休克治疗不好转,并迅速进展为难治性休克者。 (4)出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而能排除其他原因者。 (5)原因不明的贫血或原有的贫血加重,血涂片中有红细胞碎片者。......阅读全文

简述去纤维蛋白综合征的临床表现

  (1)小的出血难以止住者,流出血液不凝或形成的凝血块小而松散者。  (2)突然发生多部位栓塞或出血者。  (3)经抗休克治疗不好转,并迅速进展为难治性休克者。  (4)出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而能排除其他原因者。  (5)原因不明的贫血或原有的贫血加重,血涂

去纤维蛋白综合征的临床表现

  血管栓塞症状  系DIC早期症状之一。由于血管内凝血块阻塞微血管,造成微血管的栓塞。呈弥漫性,大血管栓塞较少。依据栓塞部位不同,有不同的表现:  (1)皮肤黏膜栓塞:最典型且易被发现。  (2)肺栓塞:表现为呼吸困难、发绀等为主的“急性呼吸窘迫综合征(ARDS)”。  (3)肾栓塞:轻者表现少尿

简述去纤维蛋白综合征的疗效标准

  (1)痊愈:①基础疾病及诱因消除或控制。②DIC症状与体征消失。③实验室指标恢复正常。  (2)好转:上述3项指标中1项未达标准或2项未能完全达到标准者。  (3)无效:上述指标均不能达标或患者因DIC死亡。  总之,必须认识到,各期并不是截然划得清楚的,常是混同存在。需要根据临床表现、病程、实

去纤维蛋白综合征的诊断

  DIC的诊断主要根据临床表现和有关的化验检查,应特别注意易发DIC的有关因素。并应动态观察,以便及时处理。  病史  主要是易诱发DIC的因素,如创伤、休克、感染以及肿瘤等。  临床表现  凡有下列表现之一者,即应警惕DIC的可能性。  (1)小的出血难以止住者,流出血液不凝或形成的凝血块小而松

去纤维蛋白综合征的简介

  弥散性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病,而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成,导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多,发病机制也往往是多种机制的组合。在我国,诱发DIC的最常见病因是感染性疾病,其次为产科意外、肿瘤性疾病、外

关于去纤维蛋白综合征的简介

  去纤维蛋白综合征(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统,导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降,故有些学者

去纤维蛋白综合征的鉴别诊断

  重症肝病  重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血,易与DIC混淆。重症肝病时肝功能损害突出,而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见,Ⅷ:C及VWF:Ag可升高或正常,Ⅷ:C/VWF:Ag比值不变,有助于与DIC的鉴别。  原发性纤溶 

去纤维蛋白综合征的发病机制

  DIC的发病机制甚为复杂,且可因基础疾病不同而异。现将其归纳如下:  外源凝血系统激活  在DIC的发病过程中,因子Ⅲ(组织因子)释入血流,通过外源性凝血系统触发凝血反应,导致微血栓形成,具有极其重要的作用。  除组织因子外,人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后

概述去纤维蛋白综合征的治疗方式

  DIC的治疗原则是序贯性,及时性,个体性及动态性。主要治疗包括基础疾病处理及诱因清除,抗凝治疗,凝血因子补充,抗纤溶疗法,溶栓治疗及对症处理等。除对症治疗外,既往多主张其他治疗可酌情同时进行。但近年倾向按序贯方式治疗。即按上述顺序,各种治疗逐项进行,只在前一项治疗未获满意疗效时,再行下一项治疗。

关于去纤维蛋白综合征的基本介绍

  弥散性血管内凝血(DIC)不是一个独立的疾病,而是继发于不同疾病的临床病理综合征。其基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成,导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。DIC的病因很多,发病机制也往往是多种机制的组合。在我国,诱发DIC的最常见病因是感染性疾病,其次为产科意外、肿瘤性疾病、外

关于去纤维蛋白综合征的其他治疗介绍

  (1)糖皮质激素:DIC患者不宜常规使用本药,但下列情况可考虑应用:①基础疾病需糖皮质激素治疗者,如各种变态反应性疾病所致之DIC。②感染-中毒性休克并发DIC采取强力抗感染措施者。③并发肾上腺皮质功能不全者。  (2)山莨菪碱:本药可解除血管痉挛,有助于微循环改善及休克纠正,DIC早、中期可预

关于去纤维蛋白综合征的鉴别诊断介绍

  1、重症肝病  重症肝病因凝血因子合成减少及可能同时存在的血小板减少而发生多部位的出血,易与DIC混淆。重症肝病时肝功能损害突出,而突然发生的休克、微血管内血栓形成、微血管病性溶血及纤溶亢进较少见,Ⅷ:C及VWF:Ag可升高或正常,Ⅷ:C/VWF:Ag比值不变,有助于与DIC的鉴别。  2、原发

去纤维蛋白综合征的溶血栓疗法介绍

  (1)适应证:由于DIC中晚期多伴有继发性纤溶亢进,故溶栓疗法使用较少,仅用于以下情况。  ①脏器功能不全表现突出,经前述治疗未能有效纠正。  ②DIC末期,凝血及纤溶过程均已终止,而脏器功能恢复缓慢或欠佳。  ③有明显血栓栓塞的临床及实验室检查证据。  (2)主要药物:  ①尿激酶(UK):常

凝血功能异常导致的去纤维蛋白综合征的介绍

  (1)初发性高凝期:此为DIC的早期改变。实验室检查凝血时间可明显缩短,凝血酶原时原时间缩短,其他凝血因子水平及活性正常或增高。  (2)消耗性低凝期:在高凝期过程进行的同时,由于高凝期的消耗及纤溶酶对凝血因子的降解,血液凝固性降低。实验室检查可发现凝血时间显著延长。血小板及多种凝血因子水平低下

关于去纤维蛋白综合征的实验室检查介绍

  (1)筛选试验:包括血小板计数、凝血酶原时原时间及纤维蛋白原量。   (2)纤溶活力试验:包括凝血酶时时间、优球蛋白溶解时间、FDP、纤维蛋白溶酶原及3P试验。   筛选试验3项异常者即可确诊;2项异常加纤溶活力试验2项者,亦可诊断为DIC;仅满足于1项筛选试验或完全不满足,但满足于4项纤溶

纤溶酶引起去纤维蛋白综合征的因素介绍

  在DIC发病中,起主要作用者除凝血酶之外,另一关键性因素是纤溶酶。近年来学者已将两者并列为DIC发病机制的关键性因素。  DIC过程中纤溶酶的激活因素如下:  ①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶。  ②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用。  ③许多外源及内源性物质

抗凝疗法治疗去纤维蛋白综合征的介绍

  抗凝治疗迄今仍是终止DIC病理过程,减轻器官功能损伤,重建凝血抗凝平衡的重要措施。  ①适应证:目前比较一致的认识是:肝素仍是目前DIC抗凝治疗的最重要药物。下列情况的DIC患者,可考虑及早进行肝素治疗:A.不合血型的输血;B.羊水栓塞;C.急性白血病或其他肿瘤;D.感染性流产;E.暴发性紫癜;

关于去纤维蛋白综合征的病理微血栓形成的介绍

  微血栓形成为DIC的基本病理变化,亦为DIC的特征性改变。微血栓的检出率,各家报道差异极大。有人发现感染性疾病导致DIC者可达50%,亦有阳性率高达90%的报道。DIC者微血栓存在部位极为广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤和黏膜等部位。  DIC微血栓的形态与其形成部位有关,可

纤溶抑制剂治疗去纤维蛋白综合征的介绍

  (1)适应证:按现代观点,此类药物在DIC不宜常规使用。其主要适应证有:①有明显纤溶亢进之临床及实验证据的DIC患者。②DIC晚期,继发性纤溶亢进已成为引起迟发性出血的主要原因。  (2)主要制剂:  ①氨基己酸:2.0~10.0g/d,分次静脉缓慢注射或滴注。有休克者慎用。  ②氨甲苯酸:0.

血小板及凝血因子补充治疗去纤维蛋白综合征的介绍

  (1)适应证:  ①患者有较严重的血小板或凝血因子减少之确切证据。  ②已清除病因及抗凝治疗,DIC未能得到良好控制。  ③近有学者认为某些基础疾病易于迅速消除的DIC患者,如病理产科及外伤等,或不宜使用肝素等抗凝治疗之患者,可在积极处理原发病的前提下,通过补充血小板或凝血因子而使DIC得到有效

简述加德纳综合征的临床表现

  1.肠内表现  常见的是消化系统紊乱,如腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现、便血等。腹泻多为黏液样便,很少造成脱水。便血多在排便末了时排出少量新鲜血液,下消化道大出血少见。息肉偶可在大便时脱落排出,息肉很少引起肠梗阻。如已有癌变,可出现消瘦、贫血和恶病质。  2.肠外表现  ①多发性皮脂腺囊肿常在青

简述尿道综合征的临床表现

  1、尿道综合征的症状  有尿频、尿急、尿痛症状,部分患者伴尿道烧灼感及排尿困难症状。同时,可出现耻骨上膀胱区疼痛、腰痛和性交痛等。  2、尿道综合征的体征  于尿道外口处可见黏膜水肿、尿道分泌物,有时还可见尿道肉阜、尿道处女膜融合和处女膜伞等。尿道、膀胱颈部有压痛且伴尿道硬结。  女性尿道综合征

简述Turcot综合征的临床表现

  1.症状  癌变前症状多不明显,可首先出现结肠息肉病引起的不规则腹痛、腹泻、便血或黏液脓血便。也可先见神经胶质细胞瘤引起的症状,如腹痛、复视、视力障碍、运动意识障碍等。  2.体征  (1)结肠息肉 ①息肉数为100个左右(家族性结肠腺瘤症为200~1000个);②全结肠散在分布,体积较大;③癌

简述sjogren综合征的临床表现

  SS导致干眼症状。睑裂区结膜充血、刺激感,有轻度结膜炎症和粘丝状分泌物,角膜上皮点状缺损,多见于下方角膜,丝状角膜炎也不少见,疼痛有朝轻暮重的特点。泪膜消失,泪液分泌试验异常,结膜和角膜虎红染色及丽丝胺绿染色阳性有助于临床诊断。

简述Down综合征的临床表现

  1.患儿具明显的特殊面容体征,如眼距宽,鼻根低平,眼裂小,眼外侧上斜,有内眦赘皮,外耳小,舌胖,常伸出口外,流涎多。身材矮小,头围小于正常,头前、后径短,枕部平呈扁头。颈短、皮肤宽松。骨龄常落后于年龄,出牙延迟且常错位。头发细软而较少。前囟闭合晚,顶枕中线可有第三囟门。四肢短,由于韧带松弛,关节

简述SIADH综合征的临床表现

  1、有原发病症状或用药史。  2、低钠血症表现:  临床症状的轻重与ADH分泌和水负荷的程度有关。多数病人在限制水份时,可不表现典型症状。但如予以水负荷,则即可出现水中毒及低钠血症表现,可有进行性软弱无力,倦怠,血钠

简述Shwachman综合征的临床表现

  多于2~10个月龄发病,也可成年发病。儿童期可能无症状,也可能有下述1~2个特征:  ①胰腺多种酶类减少,可表现为上腹部饱胀不适、吸收障碍、脂肪泻;  ②经常发生各种感染,如复发性呼吸道感染、中耳炎和反复皮肤感染,严重者可因败血症致死;  ③骨骼发育异常,表现为骨骺增宽,骨骺发育不良或软骨发育不

简述Bartter综合征的临床表现

  本病临床表现复杂多样,以低血钾症状为主。胎儿期Bartter综合征表现为间歇性发作的多尿,致孕22~24周出现羊水过多,需反复抽羊水,以阻止早产。  儿童型最常见症状为生长延缓(51%)其次为肌乏力(41%),还有消瘦(3l%)多尿(28%)、抽搐(26%)烦渴(26%)等。  成人型最常见症状

简述乔治综合征的临床表现

  由于胎儿甲状旁腺机能减退和低血钙,新生儿出现手足搐搦症,低血钙症倾向于生后1年内缓解,患儿表现为特殊面孔,如眼眶距离增宽,耳郭位置低且有切迹,上唇正中纵沟短,颌小和鼻裂。常存在大血管异常,如法洛四联症和主动脉弓右位。如新生儿期未死亡,生后3~4个月可发生各种严重的病毒、真菌如念珠菌和卡氏肺囊虫感

简述加德纳综合征的临床表现

  1.肠内表现  常见的是消化系统紊乱,如腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现、便血等。腹泻多为黏液样便,很少造成脱水。便血多在排便末了时排出少量新鲜血液,下消化道大出血少见。息肉偶可在大便时脱落排出,息肉很少引起肠梗阻。如已有癌变,可出现消瘦、贫血和恶病质。  2.肠外表现  ①多发性皮脂腺囊肿常在青