概述良性儿童癫痫的病理特点
(1)多发生，以6～10岁为多，3岁前及12岁后少见，一般在15岁前停止； (2)以全身强直-阵挛发作或面部抽动、流涎、痰鸣及部分发作为多见，少数在觉醒状态下发作； (3)发作特点为一侧面肌强直或阵挛、流涎，少数为躯干感觉症状，如一侧的面颊、齿龈、舌或唇等感觉异常，偶尔可扩展到面部、上肢，意识存在，语言暂停，发作持续时间短，发作频率不一，神经系统检查无异常，智力正常； (4)典型的脑电图表现为中颞区及中央区有双相振幅较高的棘波或尖波，之后为慢波，再后为慢波单发或成簇出现，背景正常，可为一侧，也可为双侧，也可由一侧转向另一侧，两侧棘波不同步，棘波的形态和频度与临床发作情况不平行。因棘波的波幅常与年龄及觉睡状态有关，而且又以睡眠时为多，所以在临床上怀疑本病时，应做睡眠诱发试验。......阅读全文
儿童过敏性紫癜的疾病病理介绍
中医认为病理性质有虚实之分,实症为气火亢盛,血热妄行；虚症有二：一为阴伤虚火妄动,灼伤血络,一为气虚不能摄血,总之,因气火逆乱,血不能循经致络伤血溢,病因以感受外邪,饮食失节,淤血阻滞,久病气虚血亏为主。西医认为本病属自身免疫性疾病,由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管通透性及脆性增
关于儿童1型糖尿病的病理介绍
1、糖代谢紊乱 由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲
关于儿童大脑半球胶质瘤的病理介绍
（一） 星形细胞瘤 1 纤维型：镜下所见：肿瘤细胞分化良好，含丰富的胶质纤维，肿瘤细胞胞浆很少，细胞核大小相似。圆形或椭圆形，核膜清楚，核内染色质中等，瘤内血管细而薄壁。 2 原浆型：较少见，镜下所见：瘤细胞散在分布，胞浆呈粉红色，可见到胞浆突起，细胞核位于瘤细胞中心或稍偏一侧，有时可见到核
关于特发性癫痫综合症的病因分析
认为特发性癫痫综合征大多数具有单基因遗传背景。 1、良性家族性新生儿癫痫(benignfamilialneonmalconvulsion，BFNC)是常染色体显性遗传存在遗传异质性，20世纪80年代基因连锁分析多个家系基因定位在20号染色体20q13.3，20世纪90年代证明一个墨西哥-美洲起
关于良性头部组织细胞增生症的概述
1、描述 本病首先由Gianotti等在1971年报告,又称头部丘疹性组织细胞增生病或具有胞质内蚯蚓样颗粒的组织细胞增生病为局限性的皮肤自愈性、非脂质组织细胞增生病。 2、病理生理变化 为局限于真皮上、中部的细胞浸润，浸润细胞以组织细胞为主，间有不等量淋巴细胞及少量嗜酸性粒细胞，多数组织细
概述营养不良性弹力纤维病的发病机制
发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法： 1、家族遗传学说 Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患本病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗
概述Usher综合症的病理
颞骨病理：1975年Belal在一例USⅢ型颞骨尸检发现耳蜗基底转血管纹萎缩，基底转15 mm以内毛细胞完全变性，其对应区域内螺旋神经节明显减少甚至完全缺失，球囊斑、椭圆囊斑、壶腹嵴细胞明显减少，盖膜正常。1984年Shinkawa和Nadol在一例USⅢ型颞骨尸检亦发现基底转毛细胞变性，螺旋神
概述左室重构的病理介绍
包括早期的梗塞膨展和贯穿全过程的心室整体扩张。 (1)梗塞膨展：定义为在没有进一步心肌坏死的情况下，梗塞区室壁的扩张与变薄。梗塞面积的大小是梗塞膨展程度的主要影响因素。 (2)心室整体扩张：主要表现为进行性左心室收缩末期和舒张末期容量的增加，以及左心室球样改变。许多报道指出，梗塞面积的大小、
概述血脑屏障的病理变化
中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的剧烈变化。如前已提及的新生儿核黄疸和血管性脑水肿，使脑毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，屏障的通透性显著提高以致血浆白蛋白（分子量为69000）这样的大分子物质都可通过屏障。严重脑损伤导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋白也可通过屏障进入脑组织。随损伤的修复，
概述特发性癫痫综合征的临床表现
1.良性家族性新生儿癫痫 新生儿出生后2～3天发病，约6个月时停止发作，为局灶性或全身性肌阵挛发作可伴呼吸暂停，多预后良好，不遗留后遗症，无精神发育迟滞。良性家族性婴儿癫痫多在生后3.5～12个月发病，主要表现局灶性发作。 2.儿童良性中央颞区癫痫 18个月～13岁发病，5～10岁为发病高
概述特发性癫痫综合症的临床表现
1、良性家族性新生儿癫痫(benignfamilialneonmalconvulsions，BFNC)是特发性癫痫综合征，10%～14%的患儿可发展为成人癫痫。家系研究表明，良性家族性婴儿癫痫基因定位于19号染色体短臂。 新生儿出生后2～3天发病约6个月时停止发作，为局灶性或全身性肌阵挛发作可
儿童急性病毒脑炎疾病病理特征
1.感染 症状：如 发热 、 全身不适 、肌痛、 喉痛 ， 可由 数大到数周，而有些病例可 突然发热 ，白细胞正常或增加至（15—30）×109/L。 2.脑膜刺激征和脑脊液改变：脑脊液压力正常或增高，白细胞增加至（10—500）× 106/L，少数可达（1000—1500）×106/L，以淋
多发性脑膜瘤的分类及临床表现
分类 按其病理学特点分为以下各型：内皮型或纤维型、血管型、砂粒型、混合型或移行性、恶性脑膜瘤、脑膜肉瘤一般将前5种归类于良性脑膜瘤的范畴，以血管型脑膜瘤最常发生恶变，多次复发者亦应考虑恶变可能。 临床表现 良性脑膜瘤生长慢，病程长，其出现早期症状平均约为2.5年长者可达6年之久，一般来讲，
“金色银杏叶”公益活动救助药物难治性癫痫儿童
5月27日，为帮助更多药物难治性癫痫患儿，尤其是家庭贫困的患儿，中国抗癫痫协会携手神经调控技术国家工程实验室及北京品驰医疗设备有限公司，联合全国百家医院共同开展的“金色银杏叶”大型公益项目在北京宣布启动。据介绍，该活动将在全国范围内，向家庭贫困的药物难治性癫痫患儿捐赠迷走神经刺激植入设备三百套
脊髓压迫症的病理特点
脊髓压迫症的病理改变与脊髓压迫的发生和进展速度密切相关。①急性压迫病变：病变部位神经细胞和神经轴突水肿及肿胀，细胞间液增加，细胞坏死，病变远端神经纤维轴索变性、断裂、溶解和液化坏死，髓鞘脱失，最后形成纤维结缔组织样瘢痕，与蛛网膜粘连；②慢性压迫病变：慢性压迫可逐渐适应和代偿、侧支循环建立，病变部
腰椎不稳症的病理特点
1.椎间盘退变使高度降低； 2.小关节退变后使关节囊和韧带发生松弛导致关节突产生异常活动更加剧骨性关节炎的发生。退变主要是年龄增大、慢性劳损、肌肉萎缩等，促使腰椎运动节段稳定性下降。
概述儿童鼻炎哮喘的预防措施
1.对已经发生其他过敏性疾病的患儿积极进行治疗，如过敏性皮炎，以防发生过敏性鼻炎。 2.积极防治急性呼吸道疾病，以免诱发过敏性鼻炎发作。 3.消除室内尘螨、每周用热水洗涤床上用品，并用热烘干器烘干或晒在阳光下使其干燥。 4.床上用品最好使用防螨材料制品，每天起床叠被子。 5.少用填充或毛
关于儿童霍奇金病的概述
霍奇金病(Hodgkin’s disease of children)是淋巴网状组织的恶性肿瘤，常发生于一组淋巴结而扩散至其他淋巴结和(或)结外器官或组织。男女比为2.3∶1。学龄及学龄前儿童发病较多，多数报道最小年龄为2、3 岁，多为2 岁以上儿童，偶有婴儿病例报道。男性明显多于女性，男女比例
儿童霍奇金病的疾病概述
霍奇金病(Hodgkin’s disease of children)是淋巴网状组织的恶性肿瘤，常发生于一组淋巴结而扩散至其他淋巴结和(或)结外器官或组织。肿瘤组织的成分复杂，包括肿瘤性与反应性两种，往往呈肉芽肿样改变，具有特征性里-施(Reed-Sternberg，R-S)细胞。本病临床经过呈
儿童消化性溃疡的病理生理及诊断检查
病理生理 儿童消化性溃疡X线扫描1.发病机制先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力，在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少，胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反馈抑制缺陷，引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用，幽门关闭不全，胆汁反流。在长期胆汁刺激加胃体
儿童过敏性鼻炎的发病机制及病理生理
本病发病机制属于鼻粘膜的Ι型变态反应，空气中的吸入性颗粒进入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激机体使机体释放产生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜浅层和表面的嗜碱性细胞、肥大细胞上 ，使机体处于致敏状态。当再次接触同一过敏物质后，该物质和 IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组
关于良性前列腺肥大的病因学和病理生理学
病因不明，可能与随年龄引起的激素改变有关.前列腺尿道周围区域内出现的多发性纤维腺瘤样结节可能源自尿道周围腺体，而不是发生在真正的纤维肌性前列腺（外科包膜），后者被不断生长的结节挤到一旁.增生可累及前列腺侧壁（侧叶增生）或膀胱颈下缘组织（中叶增生）.组织学上该组织是腺体，间有不同比例的纤维基质.
概述肺良性淋巴细胞血管炎的症状体征
在所有肺良性淋巴细胞血管炎中，均或多或少出现一些皮肤病变、全身及肌肉关节症状，实验室检查出现一些炎症反应指标异常。出现这些异常应该注意排除血管炎。肺良性淋巴细胞血管炎的全身症状包括：发热、厌食、体重下降、乏力等。肌肉关节症状包括：风湿性多肌痛样症状、关节痛或关节炎、肌痛及外周神经病变。 肺良性
概述肺良性淋巴细胞血管炎的发病机制
肺良性淋巴细胞血管炎病理特点是血管壁的炎症反应，常常贯穿血管壁全层，且多以血管为病变中心，血管周围组织也可受到累及，但支气管中心性肉芽肿病是个例外。大中小动静脉均可受累，亦可出现毛细血管炎症。炎症常伴纤维素样坏死、内膜增生及血管周围纤维化。因此肺良性淋巴细胞血管炎可导致血管的堵塞而产生闭塞性血管
关于小儿肺结核的病理改变概述
结核杆菌侵入人体后，在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节结核性肉工作肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性
概述真菌败血症的病理生理
1、人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要原
治疗病理性近视的基本概述
病理性近视眼目前尚无特异性治疗方法，一般采取以下措施： 1.配戴眼镜 早期配戴矫正眼镜，并且要常戴。由于近视度数逐渐加深，眼镜应随之不断更新。另外可准备一副隐形眼镜，适时戴用，也要随着屈光度的加深及时更换。 2.病因治疗 对继发与全身或眼部变性疾病者，针对病因治疗。 3.手术治疗 最
概述肾性高血压的病理改变
肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。 本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突
概述室管膜瘤的病理生理
研究发现在室管膜瘤中，50%以上有22号染色体片段的丢失，但尚未能明确所丢失片段上的基因序列。另有研究表明猴空泡病毒（SV40）与室管膜瘤的关系较为密切。SV40可在感染细胞内表达“T抗原”（Tag）。Tag可通过与人DNA聚合酶α作用，刺激病毒DNA复制，并可抑制p53蛋白的功能。Bergsa
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠