关于盲襻综合征的病因分析

正常人小肠上段存在细菌,但不会致病。当进入小肠的细菌数量增多,肠腔内细菌清除延缓及免疫功能减退时可引起本病。小肠内的细菌过度繁殖可损伤小肠黏膜,降低肠道对营养素的吸收,消耗大量的维生素B12,造成维生素B12缺乏。另外,细菌可将结合性胆盐分解为非结合性胆盐,影响脂肪微粒的形成,减少脂肪物质的吸收,刺激肠蠕动,造成脂肪泻和水泻。......阅读全文

关于盲襻综合征的病因分析

  正常人小肠上段存在细菌,但不会致病。当进入小肠的细菌数量增多,肠腔内细菌清除延缓及免疫功能减退时可引起本病。小肠内的细菌过度繁殖可损伤小肠黏膜,降低肠道对营养素的吸收,消耗大量的维生素B12,造成维生素B12缺乏。另外,细菌可将结合性胆盐分解为非结合性胆盐,影响脂肪微粒的形成,减少脂肪物质的吸收

盲襻综合征的病因

  正常人近半数小肠内特别是小肠上部是无菌的。在肠蠕动正常的情况下,小肠内容物持续向远侧流动,以消化间隔期的移动性肌电复合运动来清理食物残渣。胃酸局部免疫球蛋白以及回盲瓣防止结肠内容物的逆流等作用,均足以防止食糜滞留和细菌异常繁殖。任何导致这些机制被破坏的因素,均可以引起细菌过度繁殖导致盲襻综合征健

盲襻综合征的诊断

  对疑有盲襻综合征健康搜索的病人,应详细了解手术方法以及原有疾病的性质,做出诊断一般不难。

盲襻综合征的概述

   盲襻综合征(blindloopsyndrome)是指由于各种小肠病变或手术后导致肠腔盲襻内容物淤积和细菌繁殖所引起的吸收不良综合征。主要表现以脂肪泻(腹泻)、营养不良、体重下降、维生素B12缺乏和巨细胞性贫血等症状为主要特征病情严重者可产生中枢神经系统症状。

盲襻综合征的鉴别

  对无手术史,而以贫血为主要症状者健康搜索,应注意与恶性贫血进行鉴别后者行Shilling试验时,检查值降低给予内因子再重复Shilling试验,则尿中60钴标记的VitB12排出量可增加到正常水平。

关于盲襻综合征的鉴别诊断介绍

  1.粘连性肠梗阻  有回结肠吻合术的病史,腹痛、腹胀、呕吐及肛门停止排气、排便的临床表现,腹部平片有小肠液气平面可资鉴别。  2.吻合口狭窄  回肠近端与大肠吻合口如有狭窄,临床表现为腹痛、腹胀等不同程度的肠梗阻的症状。但腹部平片示肠管无旷置、无扩张。小肠造影提示钡剂通过吻合口困难,区别不难。

关于盲襻综合征的检查方式介绍

  1.X线检查  腹部平片可见肠管扩张。小肠造影显示从吻合口逆行进入旷置肠管的钡剂,另有钡剂通过狭窄部位逆行进入旷置的近端肠管,然后再由顺蠕动将钡剂推入吻合口远端,或逆蠕动到吻合部位。  2.超声检查  可探及原结肠病变部位及其近端肠管的扩张。  3.血、尿、便常规检查。  4.小肠抽吸液检查  

盲襻综合征的发病机制

  1.发病机制  肠道运动机能不良、小肠盲襻小肠手术等均可使小肠运动迟缓,肠内容物排空不畅或在其中反复徘徊,引发肠内细菌(包括厌氧菌)过度繁殖。大量肠菌可消耗肠内维生素B12,肠菌毒素又可抑制肠壁对维生素B12鶒的吸收以及破坏已被吸收的维生素B12,从而导致维生素B12缺乏和巨细胞型贫血。肠内厌氧

关于盲襻综合征的基本信息介绍

  盲襻综合征是指小肠内容物在肠腔内停滞过久,细菌过度繁殖所引起的以腹泻、贫血、吸收不良和体重减轻为主要临床表现的综合征。本病由小肠狭窄、憩室、神经功能失调、硬皮病等引起,在胃切除、胃肠吻合术后导致盲襻或盲袋形成并发生淤滞所致。本病以手术治疗为主。

内科治疗盲襻综合征的简介

  包括抗生素治疗和支持治疗。本病的抗生素治疗很重要,由于感染的细菌较为复杂,应根据病原菌培养的结果来制定治疗方案,以避免形成耐药菌株。营养支持治疗仍重要,肠黏膜因感染受损而致吸收障碍,恢复过程缓慢,必要时由肠外途径给予补充。除糖、脂肪、蛋白质外,还应补充各种维生素、铁剂、钙剂等。

外科治疗盲襻综合征的简介

  首先对于小肠解剖结构异常者,通过手术予以纠正。切除盲襻或狭窄部位,以消除小肠淤滞、解除发病的诱因。在毕氏Ⅱ式手术后发生本病者,可将毕氏Ⅱ式手术改为Ⅰ式手术。改回结肠吻合的逆蠕动为顺蠕动。肠襻式吻合者,可拆除后掉转缝合方向。双端吻合者,将近端回肠与结肠吻合口拆除,封闭结肠吻合口,在远端回肠与结肠吻

盲襻综合征的鉴别及诊断

  诊断  对疑有盲襻综合征健康搜索的病人,应详细了解手术方法以及原有疾病的性质,做出诊断一般不难。  鉴别  对无手术史,而以贫血为主要症状者健康搜索,应注意与恶性贫血进行鉴别后者行Shilling试验时,检查值降低给予内因子再重复Shilling试验,则尿中60钴标记的VitB12排出量可增加到

盲襻综合征的临床表现

  临床表现根据病因而定,大致有3个方面的表现。  1.原发病的症状。  2.肠梗阻症状 患者具有肠梗阻的一般症状,如腹痛、腹胀、肠鸣音亢进及肠形等鶒,与真正肠梗阻不同之处在于患者仍能进食,并有排便次数增多常含有不消化食物的稀便。  3.吸收不良表现 轻的仅有轻度腹泻,重的则有严重水泻脂肪痢和吸收不

简述盲襻综合征的临床表现

  1.胃肠道症状  本病的主要临床表现是腹泻,包括脂肪泻和水泻,伴有腹胀、腹痛、恶心、呕吐。由于食物分解过度,造成粪便多且恶臭。偶因肠襻黏膜糜烂、溃疡形成而引起消化道出血、穿孔。  2.消化吸收不良  患者因维生素B12吸收不良、消耗过大,常引起高色素性大细胞贫血;也可因铁吸收障碍出现低色素性小细

盲襻综合征的临床表现及诊断

  临床表现  临床表现根据病因而定,大致有3个方面的表现。  1.原发病的症状。  2.肠梗阻症状 患者具有肠梗阻的一般症状,如腹痛、腹胀、肠鸣音亢进及肠形等鶒,与真正肠梗阻不同之处在于患者仍能进食,并有排便次数增多常含有不消化食物的稀便。  3.吸收不良表现 轻的仅有轻度腹泻,重的则有严重水泻脂

关于雷诺综合征的病因分析

  1.特发性雷诺综合征病因不明,可能与以下因素有关  (1)寒冷刺激 病人对寒冷刺激比较敏感,在寒冷地区本病的发病率较高。  (2)神经兴奋 病人多是交感神经兴奋型,可能与中枢神经功能紊乱,交感神经功能亢进有关。  (3)职业因素 长期从事震动性机械的工人如气锤操作工,其发病率高达50%,具体机制

关于Klinefelter综合征的病因分析

  先天性曲细精管发育不全综合征的病因是由于父母的生殖细胞在减数分裂形成精子和卵子的过程中,性染色体发生不分离现象所致。卵细胞在成熟分裂过程中,性染色体不分离,形成含有两个X的卵子,这种卵子若与Y精子相结合即形成47,XXY受精卵。如果生精细胞在成熟过程中第1次成熟分裂XY不分离,则形成XY精子,这

关于尿道综合征的病因分析

  1、尿道综合征病因—泌尿系统感染  患者尿道口组织的病理改变均为慢性炎症反应。多数患者尿培养可能阳性,厌氧菌培养可增加阳性发现。  2、尿道综合征病因—尿道梗阻  如膀胱颈梗阻、尿道远端周围组织纤维化或括约肌痉挛导致远端尿道缩窄。  3、尿道综合征病因—尿道外口解剖异常  如尿道处女膜融合、处女

关于Turner综合征的病因分析

  由于细胞内X染色体缺失或结构发生改变所致,可能的机制为:  ①亲代生殖细胞的减数分裂发生不分离;  ②再有丝分裂过程中X染色体的部分丢失。患者染色体核型有单体型、嵌合型及结构变异型。其中以X染色体单体型最为常见(可占95%)。结构变异型包括长臂等臂X染色体、短臂或长臂部分缺失,少数病例存在Y染色

关于GORDON综合征的病因分析

  多认为本病是由于先天性肾小管功能缺陷所致,肾钠重吸收增加,致血钠血氯升高,导致血容量扩张产生高血压;肾素分泌受抑制,故血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾减少,故产生高血钾。酸中毒主要由高血钾所致。  发病机制:Gordon等认为本病的可能机制是肾小管钠氯重吸收增加,容量增加引起肾素和醛固酮分泌受抑制

关于x综合征的病因分析

  本病的发病原因尚未完全清楚,最常提出的假设有:由于NO的生成减少所致的内皮依赖性冠脉扩张受损、对交感神经刺激的敏感性增高和运动介导的冠脉收缩。  有典型的劳力性心绞痛,发作时ECG有心肌缺血的表现或胸痛不典型,运动试验阳性,在心室功能及CAG示冠脉正常和麦角新碱激发试验阴性,当具有上述各项时,临

关于乔治综合征的病因分析

  本病为非遗传性,无家族性。由于胚胎期第三、第四咽囊发育障碍,使胸腺和甲状旁腺缺如或发育不全而引起先天性异常。异常 的 产 生可能与子宫内一种变异所致。患儿常伴其他先天性畸形。本综合征是多基因遗传性疾病,但染色体22q11区域缺失是主要原因。

关于carney综合征的病因分析

  一般认为,CNC是一种遗传性疾病。   已经证实,PRKAR1A基因与CNC的发病有关,又称为CNC1基因。该基因位于17q22-24,编码蛋白激酶A(PKA)的调节亚基,在cAMP信号传导通路中起重要作用。PRKAR1A基因作为一种抑癌基因,其突变可能与内分泌肿瘤的发生有关。   此外,位

关于雷诺综合征的病因分析

  雷诺综合征是由于寒冷或情绪激动引起发作性的手指(足趾)苍白、发紫然后变为潮红的一组综合征。没有特别原因者称为特发性雷诺综合征;继发于其他疾病者,则称为继发性雷诺综合征。  1.特发性雷诺综合征病因不明,可能与以下因素有关  (1)寒冷刺激 病人对寒冷刺激比较敏感,在寒冷地区本病的发病率较高。  

关于赖特综合征的病因分析

  1、致病菌感染  在英国和北美,大多数赖特综合征发生在性交后,称为性获得型。其致病菌为沙眼衣原体或支原体。在欧洲,非洲,中东,远东和我国,则多发生在细菌性痢疾感染之后,称为痢疾后型;通常由肠道革兰阴性杆菌感染所致,包括福氏杆菌、志贺杆菌、沙门菌、幽门螺杆菌及耶尔森菌,国内大部分的患者发病前有痢疾

关于美尼尔综合征的病因分析

  梅尼埃病的病因目前仍不明确。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水,目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素:各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、

关于Bartter综合征的病因分析

  本病原发病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。可能的原因有:  1.氯化钠丢失性肾小管缺陷 近端肾小管缺陷、远端肾小管缺陷、远端和近端肾小管缺陷、髓襻升支粗段缺陷、为膜缺陷的一部分等。  2.失钾性肾小管缺陷。  3.肾前列腺

关于韦伯综合征的病因分析

  一般认为本病为先天性疾病而非遗传性疾病,系胚胎发育5~8周原始血管发育异常所致。此时原始枕叶皮质和眼泡位于胚胎脸部的上方,随着发育逐渐分开,所以SWS最常同时累及面部、眼和枕叶。亦有人在SWS患者中发现有三倍体染色体,其核型为47XY+22,故又称为三体一(trisomy-22)综合征。本文总结

关于代谢综合征的病因分析

  一、代谢综合征的病因:  代谢综合征病因尚未明确,目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果,与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响,集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构,增加胰岛素抵抗发生,劳动强度低,运动量少造成代谢综合征的发生和发展。  二、代谢综合征的临床表现:  1.腹部

关于goodpasture综合征的病因分析

  免疫荧光染色显示在肾小球基膜和一些病人的肺泡-毛细血管基膜内有免疫球蛋白和补体沉积。  在肺和肾脏,抗肾小球基底膜抗体的主要靶位是Ⅳ基底膜胶原2,3链的非胶原(NC-1)性功能区。感染、吸烟和吸入损伤被认为是通过这些抗体造成毛细血管损伤,遗传也起一定作用,HLA-DRW2与抗肾小球基底膜疾病相关