关于Paget病样网状细胞增生病的病理生理变化
1、发病机理 本病罕见。国外报道20例，男性多见。国内刘季和等报告1例，老年女性，皮疹累及外阴及腋部。以后又见1例局限于下肢的中年男性患者。 2、病理变化 表皮常见棘层肥厚，其中有很多Paget样细胞浸润，尤以表皮下部为著，也可侵入毛囊。胞核相当大，多深染，外形不规则，周围大都有晕状透明空隙，常多个聚集成巢，周围也可见空晕，甚似Pautrier微脓肿。在作者所见病例中，电镜下见上述瘤细胞核扭曲，有很多皱折(但同时见有些细胞类似Paget细胞，核无明显扭曲，但有明显核仁，异染色质稀疏，并见二者之间的过渡形态)。免疫组化证实瘤细胞多具有T辅助细胞表型。瘤细胞内 DNA含量异常表明为恶性细胞。真皮上部有淋巴细胞、组织细胞与少数嗜酸性粒细胞浸润。......阅读全文
关于Paget病样网状细胞增生病的病理生理变化
1、发病机理 本病罕见。国外报道20例，男性多见。国内刘季和等报告1例，老年女性，皮疹累及外阴及腋部。以后又见1例局限于下肢的中年男性患者。 2、病理变化 表皮常见棘层肥厚，其中有很多Paget样细胞浸润，尤以表皮下部为著，也可侵入毛囊。胞核相当大，多深染，外形不规则，周围大都有晕状透明空
关于Paget病样网状细胞增生病的简介
临床表现与组织病理均类似Paget病。又名 Woringer Kolopp病、亲表皮性网状细胞增生症、亲表皮性局限性蕈样肉芽肿、Paget病样蕈样肉芽肿。本病罕见。国外报道20例，男性多见。国内刘季和等报告1例，老年女性，皮疹累及外阴及腋部。以后又见1例局限于下肢的中年男性患者。一般无自觉症状，
简述Paget病样网状细胞增生病的症状体征
一般无自觉症状，破溃感染的有疼痛。基本损害为浸润性红斑、鳞屑性斑块，损害持久者浸润更著。可呈弧形，也可中央消退，边缘隆起，呈环状。也可表面增生，乳头状，后期可有肿瘤溃疡。通常分两型：①局限型，占大多数，皮损主要发生于肢体，一般不累及淋巴结及内脏。但治疗后可在邻近部位发生皮疹。②全身型，多见于男性
一例Paget样网状细胞增多症病例分析
患者男，42岁，左侧上肢皮疹伴痒4年，于2015年9月21日来我院就诊。4年前无明显诱因发现左前臂近肘窝处出现一处红色斑片，约蚕豆大小，伴瘙痒，未予处理；但此后皮疹缓慢扩大，遂自行予皮炎平等药膏外涂，皮疹瘙痒症状可改善，但消退不明显，仍持续扩大、增厚。患者平素体健，否认家族中有恶性肿瘤病史或类似疾病
肥大细胞增生病的病理变化
各类型的肥大细胞增生病在组织学亡均有共同的特点，即其皮疹内含有肥大细胞浸润。肥大细胞胞质内有异染颗粒，为粘多糖组成。这些颗粒在常规染色切片内，一般看不见，但用Giemsa或甲苯胺蓝染色时则清晰可见，呈异染性。值得提出的是在处理活检标本时，特别是在取材操作方面，要注意轻巧细致，以免肥大细胞的颗粒脱
关于浆细胞白血病的病理生理介绍
与多发性骨髓瘤相比，PCL浆细胞多表达CD20(50%vs17%),多不表达CD56,而MM细胞多表达C56,CD56是个预后较差的指标。继发性PCL多表达CD28，CD28与高增殖率和疾病进展有关。应用Fish技术在80%以上的PCL患者中可检测到13q缺失和13号染色体单体。大约80%的患者
关于血管网状细胞瘤的病理介绍
该肿瘤组织来源不明，尽管以前认为起源于血管，但免疫组化分析并没有确定这种肿瘤的基质细胞具有内皮起源，且肿瘤的间质细胞具有神经内分泌分化能力，可能为神经内分泌来源的肿瘤。血管网状细胞瘤具有家族遗传性，为常染色体显性遗传。
关于佩吉特病样网状细胞增生症的简介
佩吉特病样网状细胞增生症，又名局限性亲表皮性网状细胞增生症，本病是一种少见的蕈样肉芽肿（MF）变异型，临床表现为孤立性斑片或斑块，组织病理学特征为表皮内异型T细胞增殖。本病仅指局限型，而非播散型，后者被归类于侵袭性亲表皮性CD8[sup]+[/sup]CTCL、皮肤T细胞淋巴瘤，或肿瘤期MF。
肥大细胞增生病的病理变化及诊断检查
病理变化 各类型的肥大细胞增生病在组织学亡均有共同的特点，即其皮疹内含有肥大细胞浸润。肥大细胞胞质内有异染颗粒，为粘多糖组成。这些颗粒在常规染色切片内，一般看不见，但用Giemsa或甲苯胺蓝染色时则清晰可见，呈异染性。值得提出的是在处理活检标本时，特别是在取材操作方面，要注意轻巧细致，以免肥大
肥大细胞增生病的发病机理及病理变化
发病机理 肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为
关于佩吉特病样网状细胞增生症的检查介绍
本病组织病理学表现为增生的表皮内显著的Paget样细胞浸润，单个或成巢分布。表皮有角化过度和角化不全，伴棘层肥厚，常呈银屑病样表现。表皮（尤其是下层）可表现为单个细胞弥漫性分布。浸润细胞体积大，核染色深、形态不规则，核仁明显，胞质丰富，常见核周空晕。真皮浅层血管周围淋巴细胞和组织细胞混合浸润。肿
关于Paget病的病因分析
本病病因未明。乳房Paget病多认为是起源于乳腺导管的近开口处，为乳腺导管腺癌向外扩展侵及表皮所致；乳房外Paget病则认为是来源于顶泌汗腺导管开口部。免疫组织化学显示癌胚抗原（CEA）阳性，证实Paget细胞为腺癌细胞，提示本病的腺体来源。
关于Paget病的检查介绍
1.体格检查 乳房或外阴、肛门周围、腋下等部位发生的湿疹样损害，局部皮损可有浸润感，附近淋巴结可肿大。 2.X线检查 Paget病的X线表现既可局限在乳头乳晕，又可以累及到乳房的其他部位。X线表现主要有以下4个方面：乳头乳晕皮肤增厚、乳头变形、乳头凹陷和乳头乳晕皮肤钙化。 3.组织病理学
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
关于弯曲菌病的病理生理介绍
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
关于重链病的病理生理介绍
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由
关于粘多糖病的病理生理介绍
粘多糖实名为氨基葡聚糖，是骨基质和结缔组织细胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子，是多阴离子多聚体的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮肤素（DS）硫酸类肝素（HS）流散角质素（KS），硫酸软骨素（CS）和透明质酸（HA）等。这些多糖的降必须在溶酶体中进
Paget病与湿疹皮损反射式共聚焦显微镜图像对比分析
阴囊Paget病是常见的乳房外Paget病（extramammary Paget disease，EMPD），是困扰中老年男性恶性程度较高的表皮内腺癌，早期诊断对患者的预后意义较大。研究表明，临床EMPD的平均诊断时间是皮损出现后2年，很多患者长期外用药物无效后经组织病理检查才确诊。因此临床迫切需要
红虫病的病理生理
病原体从叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的损害，继而季节经淋巴系统进入血流，形成羌虫病东方体血症，血流中的病原体亲润血管内皮细胞核但和吞噬细胞内生长繁殖，产生毒素阴极换深毒血症状和多脏器病变。 羌虫病东方体对人体的致病性受病原体本身及机体两方法因素的影响前者主要指侵入的病原体
嗓音病的病理生理
嗓音功能障碍均能表现在以下三方面之一或者是几个结合的异常： 1， 声带闭合的异常：影响闭合的原因可以是声带本身的原因，如声带病损，声带肌萎缩，也可以是神经肌肉的病变，如喉返神经麻痹，重症肌无力。也可以是关节的问题，如环杓关节脱位。声带闭合异常的情况也很多，如呈纺锤形闭合欠佳，呈梭形闭合欠佳等。
关于肛周Paget病的简介
肛周Paget病又名肛门周围湿疹样癌，是一种极少见的上皮内腺癌，误诊率很高，属乳腺外Paget病。损害特征为边界清楚的湿疹样斑伴有顽固性瘙痒。本病好发于老年人，无明显性别差异，起病慢，病程长。
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
关于皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的病理生理介绍
此瘤的特点为，细胞浸润局限于皮下组织而极少侵犯真皮深部。低倍镜下，瘤细胞浸润于脂肪细胞之间，呈花边样方式，常见脂肪坏死和核碎裂而更加类似脂膜炎。瘤细胞多形，核大，形态不规则，染色质致密。在较大损害中，脂肪坏死可广泛。脂肪坏死常导致组织细胞反应，包括多核巨细胞或肉芽肿。更常见者，巨噬细胞单个散布于
关于马拉色菌病的病理生理介绍
浅表感染皮肤角质层浅部和中部可见孢子，圆形、卵圆或弧形。GMS、PAS或甲苯胺蓝染色可更清楚。真皮内可有淋巴细胞浸润。毛囊炎取毛囊性丘疹检查，PAS染色在扩大的毛囊腔内有圆形或卵圆形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰红色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周围有炎细胞浸润。系统性感染主要表现为中、小血管炎
关于曲霉菌病的病理生理介绍
曲霉菌最常侵犯支气管和肺，可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤，或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变；晚期为坏死，化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等，血栓形成又使组织缺血、坏死。
关于家族性ALZHEIMER病的病理生理介绍
1、AD的神经病理 脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。 （1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质
关于毛囊角化过度病的病理生理介绍
表皮下陷形成由高度角化过度和部分角化不全细胞组成的角栓，角栓可发生在毛囊或汗腺导管口，角栓内具有嗜碱性细胞物质碎片，角栓的角化物质至少在一个区域侵犯表皮全层而使角质细胞与真皮接触。如角栓贯穿真皮，则可致真皮炎症细胞和异物巨细胞组成的肉芽肿反应，胶原纤维轻度变性，而弹性纤维无改变，藉此可与匐行性穿
血清酶变化的病理生理机制
（一）细胞酶的释放细胞靠细胞膜来维持其完整性，细胞膜代谢十分活跃，依靠膜上一系列ATP依赖的离子泵来维持细胞内外Na+、K+和Ca2+浓度的差异，这过程需要耗费大量能源，当缺氧或能量代谢障碍、ATP供应减少、离子泵功能障碍时，无法维持正常离子的梯度差，改变了细胞的内渗透压，从而引起细胞肿胀，特别是C
诊断佩吉特病样网状细胞增生症的简介
结合组织病理与免疫组化检查，诊断不难。局限性亚型应与肥大性扁平苔藓或Bowen瘤鉴别。播散性Paget样网状细胞增生症的斑块，类似其他淋巴瘤或白血病的斑块和结节。由于临床上缺乏湿疹性损害，可排除MF。
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；