婴儿猝死综合征可能有生物学原因

《神经病理学与实验神经病学杂志》近日发布研究称,研究人员可能已经确定了婴儿猝死综合症(SIDS)背后的生物学机制。更好地了解SIDS的病因,可以帮助科学家开发一种预测SIDS风险的方法。SIDS通常发生在婴儿生命的前6个月,当时他们正在睡觉。为什么会发生这种情况尚不清楚,但人们认为这包括多种因素,如婴儿的发育和他们的环境暴露,如吸烟。为了了解更多信息,美国波士顿儿童医院的Robin Haynes和同事分析了70名死亡婴儿的脑干,其中58人死于SIDS,12人死于其他原因。在死于SIDS的婴儿中,研究人员发现了神经递质血清素与下脑干中所谓的5-HT2A/C受体结合方式的差异。在啮齿类动物中,这些受体与睡眠中的保护功能有关,例如通过喘气或醒来对低氧水平作出反应的能力。Haynes说,在死于SIDS的婴儿中,血清素与5-HT2A/C受体的结合减少,或者随着婴儿年龄的增长,与非SIDS原因死亡的婴儿相比,血清素与5-HT2A/C受体的结......阅读全文

Rett综合征的神经病理及神经放射学研究

  神经病理及神经放射学研究认为:  ⑴患者存在包括大脑和小脑在内的普遍脑萎缩及普遍的大脑皮层锥形细胞树突数目减少,树突、突触形成不良  ⑵全脑神经元细胞的体积减小,无活动性神经变性的证据,无明显神经元数目减少。  ⑶前脑胆碱能神经元数目减少,此区域是大脑皮层胆碱能神经元的主要区域。  ⑷基底节神经

关于神经病理性疼痛症的简介

  神经病理性痛有了新的定义,IASP官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要”一文,并明确确定了NeuP(神经病理性痛)的新定义,翻译为:“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”(原文“pain arising as a dir

关于神经病理性疼痛的病因分析

  物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等。  电生理基础  受伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增高,并释放一些介质,使神经元的正常生理活动发生改变,导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发

多发性单神经病的病理生理

  主要改变是轴索变性和节段性脱髓鞘,周围神经远端明显。轴索变性由远端向近端发展,发现为逆死性神经病。

羊角风的神经病理学检查

  是手术切除癫痫病灶的病理检查,可以确定癫痫病因是由脑瘤瘢痕、血管畸形、硬化炎症、发育异常或其他异常引起。

糖尿病神经病变的病理改变介绍

  糖尿病神经病变病理改变广泛,主要可累及周围神经、自主神经、颅神经,脑及脊髓也可受累。早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生,随着病程进展,表现为轴突变性和髓鞘纤维消失,在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生,随着病变的进展,再生丛密度降低,提示为一种不恰当修复,此种现象尤其在T2

关于神经病理性疼痛的发生机制

  1.NMDA受体的作用大量研究表明:突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生, 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。  2.炎性介质的作

Lancet-Neurol:2018神经病学总结之神经肌肉疾病

  神经肌肉疾病是累及周围神经、神经肌肉连接处和肌肉组织的一组疾病,主要表现为肌收缩力减退或消失以及肌肉萎缩等。2018年神经肌肉疾病在治疗方面取得巨大进展,特别是那些遗传类的疾病。  RNA干扰疗法  遗传性转胸腺肽淀粉样变性是一种进行性、多系统性、常染色体显性疾病,在症状出现后3~15年内会导致

简述白喉性周围神经病的基本病理

  白喉毒素对神经系统的作用集中在许旺(Schwann)细胞,表现为不伴有炎性反应的节段性脱髓鞘;主要累及脊神经(或颅神经)根、感觉神经节及其邻近的近端的脊神经;前角细胞、轴索和周围神经远端和肌纤维正常。这些周围神经包括支配咽喉部的颅神经;脊髓神经根;其他颅神经包括三叉神经、面神经、舌下神经也可受累

多发性单神经病的病因及病理生理

  病因  病因:药物、农药、重金属中毒、营养缺乏、代谢性疾病及慢性炎症性病变均能引起本病。如糖尿病,应用异烟肼、呋喃类、痢特灵及抗癌药,重金属或化学药品中毒,恶性肿瘤,慢性酒精中毒、慢性胃肠道疾患及胃肠大部切除术后,麻风、尿毒症、白喉、血卟啉病等。部分病因不清。  根据神经原发受损部位可分类为:神

疼痛实验动物模型制作实验——神经病理痛模型

实验方法原理疼痛是一种与潜在和实际组织损伤相关的不快的感觉和情感经历。在生理情况下动物受到伤害性刺激时,通常会即刻产生快速的躲避或防御性反应行为,称为急性痛反应。实验材料实验动物实验步骤(1)神经瘤(neuroma)模型20世纪70年代,由Wall与其同事创建的神经病理性痛模型。其制备方法较为简单,

急性运动性轴索型神经病的病理变化

  病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。以近端,尤其是神经根和神经丛改变明显。也可累及颅神经。主要表现为:①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润,以淋巴细胞,巨噬细胞为主;②节段性脱髓鞘,崩解,髓鞘被巨噬细胞吞噬;③在严重病例,轴索可发生肿胀和断裂,严重时,相关肌群可发生去神经性萎缩。在反

单神经病与神经丛神经病的基本介绍

  周围神经是嗅、视神经以外的脑神经和脊神经,包括10对脑神经和31对脊神经。周围神经疾病是指原发于周围神经系统结构或功能损害的疾病。脊髓周围神经病可有多种不同的分类形式和命名方法。根据受累神经分布情况进行的分型,即神经分布类型,分为  ①单神经病;  ②多发性单神经病;  ③神经丛神经病;  ④(

治疗单神经病与神经丛神经病的相关介绍

  1.急性臂丛神经炎  患者可口服泼尼松,并辅以理疗。疼痛严重者可用卡马西平、曲马朵及抗抑郁药阿米替林或去甲替林。臂丛神经肿瘤原则上均应手术切除,最好同时行神经移植。围生期的臂丛神经损伤可自愈,但若3个月内肱二头肌肌力不开始恢复,应考虑手术松解,并行神经移植和功能重建。  2.肋间神经痛  应首先

关于单神经病与神经丛神经病的检查介绍

  1.血液检查  包括血糖、肝功、肾功、血沉、乙肝和丙肝的血清学常规检查;血清甲状腺素和生长激素水平检测;血清维生素B1、B6、B12和维生素E浓度检测;风湿系列、ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体)、免疫球蛋白电泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗体、抗GD1a抗体、抗MAG抗体、肿瘤相关抗体(抗Hu

关于单神经病与神经丛神经病的病因分析

  1.臂丛神经病  (1)外伤 车祸和机械绞伤时上肢受暴力牵拉、撞击是外伤性臂丛神经病最常见的原因。  (2)胸廓出口综合征  (3)物理损伤 如电击伤和放射性损伤。  (4)急性臂丛神经炎 也称神经痛性肌萎缩。常在流感后或使用青霉素等药物后呈急性或亚急性起病,可能与自身免疫有关。  (5)遗传因

Lancet-Neurol:2018神经病学总结之神经系统感染

  神经系统感染性疾病十分常见,是一组由细菌、真菌、病毒和螺旋体等多种病原体侵犯脑实质和血管等引起的急、慢性炎症性或非炎症性疾病。2018年神经系统感染疾病在发病机制、治疗方面取得巨大进展。  病毒可能参与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展  微生物和病毒可能参与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展。一项

我国杰出的神经病学专家李大年逝世

  据山东大学齐鲁医院消息,我国杰出的神经病学专家,山东省神经内科专业主要创始人,山东大学齐鲁医院终身教授李大年,因病医治无效,于2022年5月17日11时37分在济南逝世,享年94岁。   公开资料显示,李大年生于1928年1月21日,天津市人,1952年毕业于华西大学医学院,同年赴上海医学院(

多发性单神经病的病理生理及诊断检查

  病理生理  主要改变是轴索变性和节段性脱髓鞘,周围神经远端明显。轴索变性由远端向近端发展,发现为逆死性神经病。  诊断检查  1、本病诊断主要依据末梢型感觉障碍、下运动神经元性瘫和自主神经障碍等临床特点。神经传导速度测定可早期诊断亚临床病例,鉴别轴索与脱髓鞘病变。纯感觉或纯运动性轴索性多发性神经

概述单神经病与神经丛神经病的临床表现

  1.臂丛神经病  各种原因引起的臂丛神经损害统称为臂丛神经病,是一种最常见的神经丛病。臂丛神经病的主要临床表现包括肩带肌、上肢和胸背部诸肌的肌无力和肌萎缩,受累臂丛神经分支所对应的皮肤感觉区麻木、疼痛和感觉减退。根据受累部位和损害程度的不同,临床可有不同形式的症状组合。  (1)上臂丛(臂丛上干

利用类器官切片揭示神经退行性疾病早期神经病理学特征

  肌萎缩侧索硬化合并额颞叶痴呆(ALS/FTD)是一种致命的、目前无法治疗的神经退行性疾病,其特征是认知能力和运动功能迅速下降。阐明初始细胞病理学是治疗靶点开发的核心,但从临床症状前获得患者样本是不可行的。近日,来自英国剑桥大学的研究团队在《Nature Neuroscience》发表题为“Hum

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的病理生理

  CIDP周围神经有斑点样单个核细胞浸润,节段性脱鞘,炎症病理反应不如GBS明显,淋巴细胞少见,神经束膜内血管通透性增加,血管周围可见单个核细胞、巨噬细胞浸润,脱髓鞘与髓鞘再生同时并存,Schwann细胞再生出现“洋葱头样”改变,轴索损害在CIDP也较常见,可合并中枢神经系统受累。

遗传性压力易感性周围神经病的病理生理

  PMP22 为周围神经髓鞘蛋白的一种,占全部髓鞘蛋白的25%,分子质量为18kDa,含有4 个跨膜螺旋区和1 个糖基化位置。除周围神经外,PMP-22还存在于肠、肺、心等神经外组织。在完整的髓鞘,PMP-22 高度表达,而在受损神经的远端PMP-22 明显下降。PMP-22 的确切功能尚不清楚。

急性运动性轴索型神经病的病因及病理变化

  病因  多数患者发病前有诸如巨细胞病毒、EB病毒或支原体感染,但少数病例的病因不明。  本病性质尚不清楚,可能与免疫损伤有关。以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外,患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是(IgG或IgM)存在。以上事实提示,本病可能是与体液免疫有关。但至今尚

糖尿病神经病变的自主神经病变的介绍

  自主神经病变往往很少单独出现,常伴有躯体性神经病变。反之,有躯体性神经病变的糖尿病病例中,通过功能检查,发现某些程度自主神经功能障碍的发病率可高达40%。可是一旦出现自主神经功能障碍的临床症状,则预后可能就比较差。  1. 心血管系统  (1)直立性低血压:当患者从卧位起立时,若站位的收缩压较卧

遗传性运动感觉周围神经病的主要病理特点

  大直径有髓神经纤维减少、出现再生神经纤维簇和缺乏典型洋葱球样结构是这个家族及其他文献报道的显性遗传性HMSNⅡ型的主要病理特点〔1〕,撕单根神经检查一般没有明显的脱髓鞘和髓鞘再生改变,个别有髓神经纤维出现髓鞘变薄提示继发性的脱髓鞘和髓鞘再形成。由于大有髓神经纤维的减少导致有髓神经纤维的直径呈单峰

糖尿病性周围神经病理性疼痛将迎来国产新药

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遗传性压力易感性周围神经病的病因及病理生理

  病因  本病为常染色体显性遗传,绝大多数家系有17p11.2 区大片段基因缺失,该区域含有一个周围神经髓鞘蛋白22(PMP-22)基因,在另一部分无片段缺失的家系中可检出该基因点突变。HNLP 基因突变位点与CMT1 型完全相同,但两者突变性质不同,HNLP 为基因缺失,而CMT1 为基因重复。

小胶质细胞极化在神经病理性疼痛中的作用研究进展

  神经病理性疼痛是由与神经系统相关的组织损伤或炎症引起的异常病理改变导致的慢性疾病,迄今为止仍缺乏有效的治疗措施,其治疗费用使个人、家庭、社会经济负担逐年增加,严重影响人类生活质量、威胁人类健康。图片来源于网络  目前研究发现,脊髓中活化的小胶质细胞可以通过多种细胞表面受体和促炎因子加强脊髓背角神

江基尧团队在《柳叶刀神经病学》发表论文

  2月13日,上海交通大学医学院附属仁济医院首席专家、上海市颅脑创伤研究所所长江基尧教授作为唯一通信作者在世界神经科学排名第一《柳叶刀神经病学》杂志(影响因子 27.138分) 在线发表题为《中国颅脑创伤》的长篇论文。  据悉,该研究论文是中国专家首次在世界顶级医学杂志报道中国颅脑创伤取得的成就,