关于原发性肾素增多症的检查介绍
1. 尿液检查 有蛋白尿，无细胞成分。 2. 生化检查 低血钾、高血钠、高尿钾。 3. 血浆肾素活性 肾素活性增高，大多数血管紧张素I为27.4～45.0pg/(ml·h)，最高达430pg/(ml·h)。 4. 血、尿醛固酮测定 往往增高。 5.核素扫描 肾上腺131I-胆固醇扫描可与原发性醛固酮症鉴别。 6. 双侧肾静脉肾素测定 两侧比值相差可高达4.6。 7. 选择性肾动造影 可发现瘤体，有助于诊断。......阅读全文
高血压病的临床检查（二）
2、血浆肾素活性：在原发性高血压患者中，血浆肾素活性可表现为低、正常和高三种类型。在中国人群中以正常和低肾素者多见。肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤和恶性高血压的患者血浆肾素活性可升高，原发性醛固酮增多症、盐皮质激素过多症等患者血浆肾素活性可降低。 3、血、尿醛固酮：血、尿醛固酮检查
老年人原发性血小板增多症的临床表现
大多数患者有出血和(或)血栓形成的症状。以出血为常见，尤以胃肠道、齿龈和鼻出血最多见，女性患者常有月经过多。瘀点、瘀斑较少见。大多为自发性的或轻微外伤后容易出血。血栓形成的相应部位有坏死和(或)继发性萎缩性病变，其表现多样化。动脉血栓形成多见于肢体，如下肢血栓形成引起间歇性跛行；四肢的周围动脉血
关于假性醛固酮增多症的简介
假性醛固酮增多症（pseudo-hyperaldosteronism，PHA）又称Liddle综合征、肾潴钠过多综合征、先天性肾小管失钾症、低肾素性高血压综合征、假性盐皮质类固醇过多症，是以严重高血压、低钾血症、代谢性碱中毒、低肾素血症但无醛固酮增多为特征的肾小管疾病，属遗传性疾病，为常染色体显
关于小儿遗传性椭圆形红细胞增多症的检查方法介绍
一、实验室检查： 1.红细胞形态 外周血中椭圆形、卵圆形、雪茄形或腊肠形成熟红细胞增多(图1)，大于25%。此种形态异常，在出生时可能不存在，多于生后4～6个月开始出现。MCHC正常。另外，在球形细胞性HE，尚有小球形红细胞和小椭圆形细胞；在口形细胞性HE，有许多细胞膜僵硬的口形细胞，细胞中央
治疗原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
早期病情稳定、症状轻微或发展缓慢时可不予治疗，仅需要定期随访；如症状明显，有出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大及黏滞度过高症状，则应予以治疗。本病治疗的主要目的是减低血浆巨球蛋白浓度及高黏滞血症。临床常用的主要药物有： 1.烷化剂 尤其是苯丁酸氮芥、嘌呤核苷类似物氟达拉滨，克拉屈滨和rituxi
诊断原发性巨球蛋白血症肾损害的简介
原发性巨球蛋白血症肾损害的诊断，首先要确定是否存在巨球蛋白血症；进一步要鉴别是原发性还是继发性、良性还是恶性巨球蛋白血症。若是继发性巨球蛋白血症则应在常见的继发原因之间进行鉴别诊断。须在确定诊断原发性巨球蛋白血症的基础上，进一步检查患者的肾损害表现，如有蛋白尿、血尿及病理检查指标符合时即可确诊。
肾硬化症的辅助检查
1．血常规、尿常规。 尿液分析：①蛋白尿。②红细胞：主要见于恶性期的患者，严重时呈肉眼血尿 2．肾功能检查：良性期的患者，轻、中度高血压对肾功能一般无影响，较严重的高血压多数使GFP降至 65ml／分的水平，在出现肾功能不全之前，高尿酸血症可能是较早的表现，为动脉和小动脉病变引起肾血流减少的
关于原发性青光眼的检查介绍
1.详细询问病史，注意有无眼胀、头痛、虹视、视力减退、恶心、呕吐等症状，有无诱发因素，有无家族史。 2.检查视力、外眼、虹膜、瞳孔、晶状体、前房轴深及周边深度、眼压、视野、前房角镜查房角，眼底注意视盘颜色、形状、杯盘比及盘缘面积、盘缘切迹和神经纤维层缺损状况。 3.对可疑病例可查24小时眼压
关于原发性甲减的诊断检查介绍
除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。 一、一般检查 ①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。 ②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。 ③血胆固醇，甘油三酯和β－脂蛋白增高。 二、甲状腺功能检查 ①
关于原发性淋巴水肿的检查方式介绍
1.核素淋巴管造影 可显示上、下肢，腋窝，腹股沟，腹膜后淋巴结，淋巴管及胸导管，明确淋巴系统发育异常的部位和范围，并能灵敏显示显影剂滞留部位及范围。 2.磁共振淋巴造影 能准确判断淋巴水肿的范围及程度，原发性淋巴水肿可见淋巴管瓣膜缺如或功能不全，淋巴管扩张迂曲。图像质量好，但价格昂贵。
关于小儿原发性肺结核的检查介绍
实验室检查有结核菌素试验，阳性并不全部表示就需要治疗，对于强阳性和(或)有阴性转为阳性需要引起注意，并作相关的检查。X线检查也是一种必须做的检查，可以发现原发综合征，支气管淋巴结结核。有必要的还要做纤维支气管镜检查。结核杆菌培养是一种病原学的诊断，可以提供准确可靠的结果，是金标准(最可靠的标准)
关于原发性卵巢绒癌的检查介绍
1.实验室检查 （1）肿瘤标志物检查。 （2）激素水平检查可见血或尿人绒毛膜促性腺激素滴度升高。 2.辅助检查 （1）B超可显示肝脏实性占位的转移瘤。 （2）X线检查有肺转移时胸片可显示阴影。 （3）头颅CT/MRI检查可显示有无脑转移，腹部CT可显示肝脏实性占位病变。 （4）腹腔
关于原发性腹膜炎的检查介绍
血常规可见白细胞计数明显增高,中性粒细胞比例升高；脾功能亢进者可能血白细胞计数正常或减少。腹水化验显示为渗出液,或介于漏出液与渗出液之间。腹水白细胞>500×10/L,或中性粒细胞>500×10/L。血及腹水细菌培养多为革兰阴性杆菌,但阳性率低。
关于原发性阿米巴脑膜脑炎的检查介绍
1.实验室检查 血中白细胞总数升高，以中性粒细胞为主，核左移，脑脊液呈脓性或血性，白细胞计数增高，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有： ①直接涂片法； ②培养法； ③动物接种法。 2.其他辅助检查 CT检查，脑部显示有弥漫性密度增高区域并累及灰质。脑部及脑脚间处的脑池间隙
关于原发性视网膜脱离的检查介绍
1.裂隙灯显微镜检查 眼球前节一般正常。前房可以略深。脱离日久者，引起葡萄膜轻微的炎症反应，房水Tyndall现象弱阳性，角膜后有棕色点状沉着物。玻璃体混浊和液化，在原发性脱离眼必然存在。此种改变在裂隙类显微镜光切面下更为清楚。玻璃体的各种病变在直接检眼镜下亦能见到。但不如裂隙灯显微镜检查清晰
关于原发性联合免疫缺陷的检查介绍
1.基因检测 基因检测可发现致病基因。 2.免疫细胞功能检测 通过流式细胞术可检测T、B及NK细胞的功能，并进行免疫分型。可发现T细胞功能缺陷，B细胞可能有功能缺陷。
关于原发性肾性葡萄糖尿的简介
原发性肾性葡萄糖尿是由近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致的后果，又称家族性肾性糖尿病或良性糖尿。原发性肾性葡萄糖尿(renalglycosuria)由Klemperer于1896年首先描述，其特征为血糖及滤液内糖浓度正常的情况下，由于肾小管对葡萄糖重吸收障碍导致尿中排出过量葡萄糖，故称之肾性(re
关于原发性颗粒性固缩肾的简介
原发性颗粒性固缩肾是由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。又称细动脉性肾硬化。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。
关于分侧肾静脉肾素测定的简介
分侧肾静脉肾素测定：测定两侧肾静脉肾素活性的比值（患侧肾素/对侧肾素，RVRR）似及周围循环肾素的水平或对侧肾静脉肾素与周围血肾素的比值。一般认为周围血肾素活性高而两侧肾静脉肾素的活性差别大于2倍时，外科疗效良好，Kaufman报道有效率达93%；周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值
关于分侧肾静脉肾素测定的概述
Vaughan（1985）也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时，90%的肾血管性高血压可获手术良好效果，但阴性比值并不能排除手术后满意反应，其假阴性率约为15%（62/412）。另一方面，阳性RVRR也不能排除双侧性病变，纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化，故高血压仍不能得到有效控制。为此，V
概述原发性血小板增多症的抗血小板聚集的措施
血小板聚集作用与血栓形成密切相关，使用抗血小板聚集药物有助于改善患者的症状。有报道阿司匹林0.3g，4次/日和潘生丁50mg，4次/日，同时口服，使6例患者中的4例血小板聚集作用恢复正常。另一组报道称口服阿司匹林0.5g，隔日1次，使22例患者中的20例血小板聚集作用恢复正常，手指及脚趾疼痛改善
关于皮质醇增多症的筛查介绍
推荐对以下人群进行库欣综合征的筛查： ①年轻患者出现骨质疏松、高血压等与年龄不相称的临床表现； ②具有库欣综合征的临床表现，且进行性加重，特别是有典型症状如肌病、多血质、紫纹、瘀斑和皮肤变薄的患者； ③体重增加而身高百分位下降，生长停滞的肥胖儿童； ④肾上腺意外瘤患者。
关于出血性血小板增多症的预后介绍
根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血常为本病致死的主要原因。
关于红细胞增多症视网膜病变的预后介绍
红细胞增多症引起的视网膜发绀，对视力无太多影响。当并有出血时，则因出血的数量、位置而发生不同程度障碍。倘若患者主诉视力模糊或偏盲，但眼底改变不能解释其原因者，应考虑视路损害，如颅内并发病、脑出血脑血栓等。
关于肺组织细胞增多症的基本介绍
肺组织细胞增多症为一组少见的原因不明疾病，该病名由Lichtenstein于1953年提出。该病多发生于儿童，其发病、临床症状及病变范围差异很大，但病理上有着共同的病理特征，即组织细胞异常增生。现已证实此组织细胞具有朗格汉斯组织细胞（langerhans’ histocyte）特征，故本病现又称
关于老年真性红细胞增多症的治疗方法介绍
1.切脾有的作者认为切脾是禁忌证，因为切脾后可发生致死性血小板增高。但也有作者认为当疾病进入骨髓纤维化阶段，如红细胞寿命明显缩短，贫血及血小板严重减少，伴有因巨脾引起的胃肠压迫症，则切脾可能有益，尤其是患者骨髓功能较好者。如术前血小板增多，术后则可引起血栓形成和出血。切脾后肝脏可进一步肿大。手术
关于特发性尿钙增多症的研究发展介绍
特发性尿钙增多症（英文名：idiopathichypercalciuria；别名：特发性高钙尿；特发性高钙尿症；Dent病；X-性连锁隐性遗传性低磷酸盐性佝偻病；X-性连锁隐性遗传性肾石病；特发性日本儿童小分子蛋白尿症）。自20世纪80年代以来IH与小儿血尿的关系日益受到重视。在小儿人群中发现2
关于新生儿红细胞增多症的相关介绍
正常足月的新生儿血红蛋白在180～190g/L红细胞在5.7～6.4×1012/L，红细胞比容53%～54%。这是由于胎儿在母体内处于生理的缺氧状态。待出生后，新生儿可以直接从空气中吸收氧气，红细胞数逐渐下降。如新生儿的血红蛋白>220g/L，红细胞比容>60%，即可诊断为新生儿红细胞增多症。其
关于肺组织细胞增多症的预后介绍
肺组织细胞增多症的临床病程差异很大，约50%的病人可以自然或经糖皮质激素治疗后消退，10%～20%的病人呈进行性进展，反复出现自发性气胸，最后发生呼吸衰竭和肺源性心脏病而死亡。有几种因素与病人的预后有关，它们包括发病年龄过小或过大、系统性症状持续存在、反复发作的气胸、合并有肺外表现、弥漫性囊性改
关于组织细胞增多症X的分类介绍
朗格汉斯细胞组织细胞增多症（Langerhans’cell histiocytosis，LCH）是以大量朗格汉斯细胞增生、浸润和肉芽肿形成，导致器官功能障碍为特征的一组疾病。。LCH通常累及的器官包括骨骼（特别是颅骨和中轴骨）、肺脏、中枢神经系统（特别是下丘脑区域）以及皮肤，以受累器官的数量进行