简述乐瑞卡™的药理作用
普瑞巴林与中枢神经系统中α2-δ位点(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。普瑞巴林的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。体外研究显示，普瑞巴林可能通过调节钙通道功能而减少一些神经递质的钙依赖性释放。 虽然普瑞巴林是抑制性神经递质g-氨基丁酸（GABA）的结构衍生物，但它并不直接与GABAA, GABAB 或苯二氮卓类受体结合，不增加体外培养神经元的GABAA 反应，不改变大鼠脑中GABA浓度，对GABA摄取或降解无急性作用。但是研究发现，体外培养的神经元长时间暴露于普瑞巴林，GABA转运蛋白密度和功能性GABA转运速率增加。普瑞巴林不阻滞钠通道，对阿片类受体无活性，不改变环加氧酶活性，对多巴胺及5-羟色胺受体无活性，不抑制多巴胺、5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取。......阅读全文
简述乐瑞卡™的药理作用
普瑞巴林与中枢神经系统中α2-δ位点(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。普瑞巴林的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。体外研究显示，普瑞巴林可能通过调节钙通道功能而减少一
简述乐瑞卡™的研发历程
乐瑞卡由Richard Bruce Silverman博士于美国西北联合大学研发成功。 2004年最先在欧洲被批准上市，用于神经病理性疼痛、癫痫部分发作辅助治疗及广泛性焦虑抑郁的治疗。 2004年美国FDA批准乐瑞卡用于治疗糖尿病周围神经痛、带状疱疹后遗神经痛及脊髓损伤后神经痛，也可用于癫痫
简述乐瑞卡™的药物相互作用
由于普瑞巴林主要以原型药物的形式经尿液排泄，可忽略本品在人体内的代谢（尿液中仅发现不到给药剂量2%的药物代谢产物）。离体研究显示，普瑞巴林不抑制药物代谢，也不与血浆蛋白结合，普瑞巴林几乎不与其它药物发生药代动力学的相互作用。 同样，在动物研究中没有观察到普瑞巴林与苯妥英、卡马西平、丙戊酸、拉莫
关于乐瑞卡™的成分介绍
成份：本品主要成份为普瑞巴林，其化学名称为(S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸。 分子式：C8H17NO2 分子量：159.23 性状：本品为硬胶囊，内容物为白色至类白色粉末。 适应症：本品用于治疗带状疱疹后神经痛。 规格：25mg,50mg,75mg,100mg,150mg,200m
使用乐瑞卡™过量的相关介绍
人体急性药物过量的症状、体征及实验室检查发现 普瑞巴林过量使用的经验有限。临床研发项目中，报告偶然药物过量的最高剂量为8000mg，未产生明显临床后果。临床研究中，一些患者过量服药高达2400 mg/日。高剂量组(≥900 mg)患者的不良反应类型与推荐剂量组没有临床差异。 药物过量的治疗或
关于乐瑞卡™的毒理研究介绍
1、遗传毒性： 体外研究显示普瑞巴林对细菌及哺乳动物细胞无致突变作用，体内及体外研究均显示普瑞巴林不会导致哺乳动物染色体畸变，在大鼠或小鼠中不诱导肝细胞程序外DNA合成。 2、生殖毒性： 雄性大鼠交配前至交配过程中经口给予普瑞巴林(50 至 2500 mg/kg)，与未给药雌性大鼠交配，可
关于乐瑞卡™的用法用量介绍
本品可与食物同时服用，也可单独服用。 本品推荐剂量为每次75或150 mg，每日2次；或者每次50mg或100 mg，每日三次。 起始剂量可为每次75mg，每日2次；或者每次50mg，每日三次。可在一周内根据疗效及耐受性增加至每次150 mg，每日2次。由于本品主要经肾脏排泄清除，肾功能减退
关于乐瑞卡™的用药禁忌介绍
1、孕妇及哺乳期妇女用药 动物研究显示本品具有生殖毒性。（见【药理毒理】）。本品对人类的可能风险目前未知。 尚无本品对女性生育力影响的临床数据。 在一项评价本品对精子活动力影响的临床试验中，健康男性受试者暴露于600 mg/天剂量的本品。给药3 个月后，未发现精子活动力受到影响。 妊娠妇
关于乐瑞卡™的临床试验介绍
三项多中心双盲安慰剂对照研究确立了普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛（PHN）的疗效。研究入组患者为带状疱疹皮疹痊愈后疼痛持续至少3个月，患者最小基线分数≥4分（数字疼痛评分法共11个评分点，评分等级范围为0到10，无痛到剧痛）。73%的患者完成了研究。这三项研究的基线疼痛平均分为6-7。除服用普瑞巴
关于乐瑞卡™的注意事项介绍
1、血管性水肿 上市后报告中，一些患者在开始使用或长期使用普瑞巴林后出现血管性水肿。特异性症状包括面、口（舌、唇和牙龈）及颈部（咽和喉）肿胀。有血管性水肿导致呼吸系统损伤危及生命，需紧急处理的个例报告。如果患者出现这些症状应立即停用本品。 既往发生过血管性水肿的患者服用本品时应注意相关症状。
关于乐瑞卡™的基本信息介绍
乐瑞卡（普瑞巴林胶囊，英文商品名为Lyrica），是新一代钙离子通道调节剂，与第一代加巴喷丁相比，乐瑞卡起效快、滴定期短、服药剂量低，并且具备线性药代动力学的特点，镇痛疗效确切、可控。 乐瑞卡在欧洲被批准用于神经病理性疼痛、癫痫部分发作辅助治疗及广泛性焦虑抑郁的治疗。美国FDA批准乐瑞卡用
使用乐瑞卡™的不良反应介绍
临床试验的经验： 由于临床试验在多种不同情况下进行，不能直接比较一种药物与另一种药物在不同临床试验中的不良反应发生率，该发生率也可能不能代表临床实践中观察到的发生率。 普瑞巴林上市前所有对照及非对照试验中，超过10000名来自不同人群的患者服用了本品。大约5000人服药至少6个月，超过310
简述乐卡地平的药理毒理
本品亲脂性较高，因此起效时间较慢，而作用持续时间较长。体内外试验表明，本品选择性血管扩张作用所致的负性肌力作用较硝苯地平、尼群地平和非洛地平弱；而血管选择性强于氨氯地平、非洛地平、尼群地平及拉西地平。此外，本品还具有抗动脉粥样硬化和保护终末器官作用。本品在治疗剂量时不干扰高血压患者的正常心脏兴奋
关于乐瑞卡™的药代动力学介绍
在健康志愿者、接受抗癫痫药物治疗的癫痫患者及慢性疼痛患者中，普瑞巴林的稳态药代动力学参数相似。 1、吸收： 空腹服用普瑞巴林，吸收迅速，在单剂或多剂给药后1小时内达血浆峰浓度。据估算普瑞巴林的口服生物利用度≥90%，而且与剂量无关。多剂给药后，24至48小时内可达稳态。与食物一起服用时，普瑞
简述瑞芬太尼的药理作用
瑞芬太尼为芬太尼类μ型阿片受体激动剂，在人体内1分钟左右迅速达到血-脑平衡，在组织和血液中被迅速水解，故起效快，维持时间短，与其它芬太尼类似物明显不同。瑞芬太尼的镇痛作用及其副作用呈剂量依赖性，与催眠药、吸入性麻醉药和苯二氮卓类药物合用有协同作用。瑞芬太尼的μ型阿片受体激动作用可被纳洛酮所拮抗。
简述乐卡地平的药物相互作用
与b-阻断剂同有协同作用。同时服用地高辛或西米替丁（高于800 mg/日）需注意观察。慎与酮康唑、伊曲康唑、红霉素、氟西汀、利福平、特非那定、阿司咪唑、环孢素、胺碘酮、奎尼丁、某些苯二氮类，如地西泮和咪达唑仑、普奈洛尔和美托洛尔同时服用。慎与抗惊厥药，如苯妥英或卡马西平同时服用。西柚汁可增强本品
简述卡铂的药理作用
卡铂口服无效，静脉注射后血浆中总铂以及可超虑的游离铂浓度与课题量之间均存在线性关系，可超滤的非结合型铂和母体药物的终末消除半衰期分别为6小时和1.5小时。在初始相，大多数可超滤的游离铂以原形存在，血浆总铂的终末半衰期是24小时，约87%的血浆铂在给药24小时大约排出白结合。主要从尿中排出，24小
简述普瑞巴林的药理作用
普瑞巴林为γ-氨基丁酸（GABA）类似物，结构和作用与加巴喷丁相似，具有抗癫痫、镇痛和抗焦虑活性。普瑞巴林的抗癫痫作用机制尚不明确。在实验室研究中，普瑞巴林对各种癫痫模型均有抗惊厥活性；动物模型的活性谱与加巴喷丁的活性谱相似，但普瑞巴林的活性为加巴喷丁的3～10倍。
简述罗每乐搽剂的药理作用
本品是局部外用抗真菌药。其活性成分为吗啉衍生物 -阿莫罗芬。阿莫罗芬的抑菌作用主要是通过改变构成真菌细胞膜的脂类的生物合成来实现的。使麦角固醇含量减少，非典型脂类的累积导致真菌细胞膜和细胞器的形态改变，从而实现抑菌作用。 阿莫罗芬为广谱高效抗真菌药，它的抗菌谱为 ： 酵母菌：白色念珠菌及其它
简述恩卡尼的药理作用
恩卡尼为Ⅰc类抗心律失常药物，对浦肯野纤维的动作电位0位相最大上升速率（Vmax）有明显减慢作用，对窦房结起搏周期的长度无影响，但可减慢房内传导。轻度延长心房有效不应期。
简述尼卡地平的药理作用
尼卡地平为第二代新型双氢吡啶类钙离子拮抗剂，作用与硝苯地平相似，通过抑制钙离子内流，抑制 cAMP磷酸二酯酶使细胞cAMP水平上升，血管扩张，产生明显的血管扩张作用，特别是选择性地作用于脑血管和冠状动脉。主要扩张动脉血管，显著降低心室后负荷，而静脉扩张作用甚微。另外，尼卡地平还有抑制血小板聚集和
简述奥卡西平的药理作用
奥卡西奥卡西平是卡马西平的10-酮基衍生物，药效与卡马西平相似或稍强。奥卡西平及其代谢物（羟基衍生物）均具有抗惊厥活性，对大脑皮质运动有高度选择性抑制作用，其作用可能在于阻断脑细胞的电压依赖性钠通道，从而阻止病灶放电的扩布。此外，奥卡西平亦作用于钾、钙离子通道而起作用。
简述替卡西林的药理作用
替卡西替卡西林为广谱半合成青霉素，属羧基青霉素类。其抗菌作用机制同青霉素。替卡西林抗菌谱与羧苄西林近似，抗菌活性略强于羧苄西林。其作用特点是对铜绿假单胞菌和吲哚阳性变形杆菌等革兰阴性杆菌作用强（比青霉素G强数倍），但对革兰阳性菌的作用比天然青霉素或氨基青霉素差。
简述普瑞巴林胶囊的药理作用
普瑞巴林与中枢神经系统中α2-δ位点(电压门控钙通道的一个辅助性亚基)有高度亲和力。普瑞巴林的作用机制尚不明确，但是转基因小鼠和结构相关化合物（例如加巴喷丁）的研究结果提示，在动物模型中的镇痛及抗惊厥作用可能与普瑞巴林与α2-δ亚基的结合有关。体外研究显示，普瑞巴林可能通过调节钙通道功能而减少一
乐卡地平的作用
本品为第三代二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用机制与同类药物相似，即可逆地阻滞血管平滑肌细胞膜L型钙通道的Ca2+内流，扩张外周血管而降低血压。
简述阿米卡星的药理作用
硫酸阿米卡星是一种氨基糖苷类抗生素。本品对多数肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形杆菌属、志贺菌属、沙门菌属、枸橼酸杆菌属、沙雷菌属等均具良好作用，对铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌属、产碱杆菌属等亦有良好作用；对脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血杆菌、耶尔森菌属、胎儿弯曲
简述卡莫氟的药理作用介绍
本品为口服抗肿瘤药，属嘧啶类抗代谢药，系 氟尿嘧啶潜型衍生物，口服后从肠道迅速吸收，在体内缓缓释出氟尿嘧啶，借氟尿嘧啶的抗代谢作用而发挥抗肿瘤作用。本品口服后有效血药浓度较氟尿嘧啶静注长久。抗瘤谱广，治疗指数高，对多种实验肿瘤有较好的抗肿瘤作用。临床上对胃癌、结直肠癌及乳腺癌有一定疗效，尤以结直
简述罗哌卡因的药理作用
罗哌卡因是第一个纯左旋体长效酰胺类局麻药，同其他局麻药一样，通过阻断钠离子流入神经纤维细胞膜内对沿神经纤维的冲动传导产生可逆性的阻滞，有麻醉和镇痛双重效应，大剂量可产生外科麻醉，小剂量时则产生感觉阻滞(镇痛)仅伴有局限的非进行性运动神经阻滞。加用肾上腺素不改变罗哌卡因的阻滞强度和持续时间。
简述卡马咪嗪的药理作用
1.抗惊厥作用：可能是通过增强钠通道的灭活效能，限制突触后神经元高频动作电位的发放，以及通过阻断突触前钠通道和动作电位发放，阻断神经递质的释放，从而调节神经兴奋性，产生抗惊厥作用。 2.抗外周神经痛作用：可能是通过作用于γ-氨基丁酸（GABA）B受体而产生镇痛效应，并与调节Ca2+通道有关。
简述卡培他滨的药理作用
正常细胞和肿瘤细胞都能将5-FU代谢为5-氟-2-脱氧尿苷酸单磷酸（FdUMP）和5-氟尿苷三磷酸（FUTP）。这些代谢产物通过二种不同机制引起细胞损伤。首先，FdUMP及叶酸协同因子N5,10-亚甲基四氢叶酸与胸苷酸合成酶（TS）结合形成共价结合的三重复合物。这种结合抑制2’-脱氧尿[嘧啶核]