简述替曼汀的药理作用
替曼汀为替卡西林与β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸钾组成的复方制剂广谱抗生素。替卡西林为广谱半合成青霉素，属羧基青霉素类。其抗菌使用机制与其他青霉素相同，系通过与细菌细胞膜有关的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细菌细胞壁的生物合成，从而起抗菌作用。其作用特点是广谱，但不耐青霉素酶。克拉维酸是细菌产生的天然β-内酰胺类抗生素（β-内酰胺酶抑制剂）。克拉维酸结构中含有β-内酰胺环，抗菌作用很弱，但具有强效广谱抑酶作用。其抑酶作用机制是它能与β-内酰胺酶结合，发挥竞争性抑制作用。通过克拉维酸分子结构中的β-内酰胺羧基部位使β-内酰胺酶乙酰化，并且β-内酰胺酶与克拉维酸形成的乙酰化酶水解非常缓慢，不能很快释放出活性酶，因而可暂时性抑制β-内酰胺酶，从而保护酶的作用底物β-内酰胺类抗生素不被酶水解灭活。替卡西林与克拉维酸钾两者联合复方制剂后，因克拉维酸钾可在不同程度上保护替卡西林不被β-内酰胺酶灭活，从而提高了替卡西林抗产酶耐药菌的作用......阅读全文
简述替曼汀的药理作用
替曼汀为替卡西林与β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸钾组成的复方制剂广谱抗生素。替卡西林为广谱半合成青霉素，属羧基青霉素类。其抗菌使用机制与其他青霉素相同，系通过与细菌细胞膜有关的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细菌细胞壁的生物合成，从而起抗菌作用。其作用特点是广谱，但不耐青霉素酶。克拉维酸是细菌产
简述替曼汀的药代动力学
替曼汀口服不易吸收，肌内或静脉给药后药物吸收迅速。静脉给药3.2g后，替卡西林和克拉维酸立即达峰值浓度，平均浓度分别为330μg/ml和16μg/ml。药物吸收后可广泛分布于心肌、子宫附件、痰液、腹腔积液、羊水、胆汁、脐带血等组织及体液中。替卡西林与克拉维酸钾两者血清蛋白结合率均不高，分别为45
关于替曼汀的用法用量介绍
1.泌尿系以外的严重感染:每天10～20g，分4次静脉滴注。 （1）全身性严重铜绿假单胞菌感染:每天剂量可增加至24g，分4次静脉滴注； （2）胸腔、腹腔或关节腔给药：每次0.5～1kg； （3）膀胱冲洗：0.2%溶液； （4）气雾吸入：每次0.5～1g，溶于3～5ml灭活注射用水中。
使用替曼汀的不良反应介绍
1.过敏反应:皮疹、药物热等症状较为常见，过敏性休克少见。 2.肝脏:少数患者用药后可出现肝功能异常，偶可出现恶心、呕吐、肝肿大和压痛等轻型无黄疸型肝炎症状。 3.血液系统:有报道，肾功能损害者大剂量用药时，可出现血小板功能异常或干扰其他凝血机制。 4.神经毒性反应:有报道，静脉注射高浓度
关于替曼汀的点评分析介绍
一、相互作用： 1.替曼汀与氨基糖苷类、喹诺酮类等药联用，对铜绿假单胞菌有协同抗菌作用。 2.替曼汀与丙磺舒合用可抑制替卡西林从肾小管分泌，使替卡西林血药浓度升高以及半衰期延长。 二、专家点评： 替曼汀因克拉维酸钾可在不同程度上保护替卡西林不被β-内酰胺酶灭活，从而提高了替卡西林抗产酶耐
关于替曼汀的基本信息介绍
替曼汀是一种药品，适用于治疗敏感菌所致的下呼吸道感染。 一、适应证： 适用于治疗敏感菌所致的下呼吸道感染、胆道感染、泌尿系统感染、骨和关节感染、皮肤和软组织感染、败血症等。 二、禁忌证： 1.对替曼汀任一成分过敏者禁用。 2.对其他β-内酰胺类抗生素、β-内酰胺酶抑制剂过敏者禁用。
关于－替曼汀的注意事项介绍
1.慎用: （1）高度过敏性体质者慎用； （2）严重肝、肾功能障碍者慎用； （3）孕妇、哺乳期妇女慎用； （4）凝血功能异常者慎用。 2.交叉过敏:替曼汀与青霉素类药有交叉过敏。 3.药物对检验值或诊断的影响: （1）替曼汀中存在的克拉维酸可能导致红细胞膜非特异性结合IgG和白蛋白
简述长春西汀的药理作用
长春西汀为半合成长春胺衍生物。作用与长春胺相似，对脑血管有较高的选择性扩张作用。药理作用如下： ①抑制钙依赖性磷酸二酯酶活性，使松弛血管平滑肌的cAMP含量增加，从而松弛血管平滑肌，使脑血流量增加。 ②增强红细胞变形能力，降低血液黏度，抑制血小板聚集，从而改善血液流动性和微循环。 ③促进脑
简述萘替芬的药理作用
本品为烯丙胺衍生物，与咪唑类抗真菌药不同，它选择性地作用于真菌的麦角甾醇的生物合成，即使达高浓度也不影响肝脏的药物代谢。体外试验本品对发癣菌、小孢子菌和絮状表皮癣菌有较强的抗菌活性，MIC小于或等于0.2μg/ml；对曲霉菌、孢子丝菌和念珠菌属有中等的抗菌活性，MIC为1～8μg/ml，其疗效优
简述头孢替坦的药理作用
为广谱杀菌性头霉素，可抑制增殖期细菌细胞壁的合成而产生杀菌作用。对革兰阳性和阴性菌均有抗菌活性，对阴性细菌的活性强于第1代和第2代头孢霉素，对大肠杆菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、变形杆菌、沙雷菌属、肠杆菌属、枸橼杆菌等有强大的活性，作用比头孢美唑、头孢西丁强。对质粒或染色体介导的β-内酰胺酶
简述替卡西林的药理作用
替卡西替卡西林为广谱半合成青霉素，属羧基青霉素类。其抗菌作用机制同青霉素。替卡西林抗菌谱与羧苄西林近似，抗菌活性略强于羧苄西林。其作用特点是对铜绿假单胞菌和吲哚阳性变形杆菌等革兰阴性杆菌作用强（比青霉素G强数倍），但对革兰阳性菌的作用比天然青霉素或氨基青霉素差。
简述替利霉素的药理作用
1.替利霉素可与50S核糖体亚单位结合，阻止肽链延伸，抑制细菌的蛋白合成。其C3-红霉支糖位置的酮官能团可避免耐MLSb的菌株产生耐药性，并可能增强对耐红霉素菌株的抗菌活性。6位上的甲氧基可使替利霉素的酸稳定性优于其他大环内酯类药。 2.替利霉素对革兰阳性球菌具有突出的活性。在浓度
简述替勃龙的药理作用
能明显抑制垂体促卵泡激素（FSH）释放，有弱雌激素作用，可使血浆雌二雌二醇升高达生育年龄妇女卵泡早期水平，但较雌二醇弱，与雌激素受体的亲和力仅为雌二醇的1.3%；其代谢产物具有弱的孕激素活性，故对子宫内膜刺激作用较轻微；替勃龙还具有弱雄激素作用。每天口服2.5mg，对绝经期妇女能明显抑制血浆中F
简述度洛西汀的药理作用
度洛西汀是一种选择性的5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)再摄取抑制药。度洛西汀抗抑郁与中枢镇痛作用的机制尚未明确，但认为与其增强中枢神经系统5-羟色胺能与去甲肾上腺素能功能有关。临床前研究结果显示，度洛西汀是神经元5-HT与NE再摄取的强抑制剂，对多巴胺再摄取的抑制作用相对较弱。体外研
简述盐酸帕罗西汀的药理作用
盐酸帕罗西汀的药理作用 盐酸帕罗西汀的属抗抑郁症药，为强效、高选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，可使突触间隙中5-羟色胺浓度升高，增强中枢5-羟色胺神经功能。仅微弱抑制去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取，与毒蕈碱1、2受体或肾上腺素受体，多巴胺2受体，5-羟色胺1、2受体和组胺H1受体几乎没有亲和力。对
简述他汀类药物的药理作用
他汀类药物主要以降血清、肝脏、主动脉中的胆固醇及降低极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平为主。 1.调血脂作用：具有明显的调血脂作用，降低LDL-C的作用最强，TC次之，降TG作用很小，而HDL-C略有升高。他汀类与HMc-coA具有相似的化学结构，且和HMG-coA还原酶的亲和力高出
简述欧得曼的药理作用
男性患者服药后基本上完全吸收。饭后立即服药对吸收程度的影响极小，但使血浆浓度达峰时间延迟大约40分钟。特拉唑嗪的肝首过代谢很小。服药后约1小时达到峰值，半衰期约为12小时。在年龄对特拉唑嗪药代动力学影响的研究中发现，70岁和 20-39岁年龄的病人，其血浆半衰期分别为14.0和11.4小时。血浆
简述伊马替尼的药理作用
本品为苯氨嘧啶的衍生物，属新型酪氨酸激酶抑制剂。约95%的慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia，CML)患者均有ph染色体阳性，即9号染色体的原癌基因ABL异位到22号染色体的一段称为断裂点成簇区(breakpoint clustering region，BC
简述西替利嗪的药理作用
西替利嗪在变应原免疫性试验中对肥大细胞无影响，但是抑制中性白细胞和血小板的反应。服用品单剂量≤20mg，患者无严重的嗜睡产生和认知行为改变。西替利嗪10mg产生的镇静作用与安慰剂、氯雷他定10mg、特非那定120mg相似，而明显弱于奥沙米特30mg或酮替芬1mg。西替利嗪5～20mg一次口服或多
简述替马西泮的药理作用
替马西泮为短效苯二氮卓类药物，药理作用与地西泮相似，但半衰期较短，且在体内主要与葡萄糖醛酸结合而迅速消除，故日间嗜睡等延续效应较少发生。主要作为催眠药用于失眠症。因替马西泮尚有较好的镇静及抗焦虑作用，故也用于焦虑症的治疗及手术前给药。
简述阿替普酶的药理作用
阿替普酶是一种血栓溶解药，主要成分是糖蛋白，含526个氨基酸。本药可通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶，这一作用比本药激活循环中的纤溶酶原显著增强。由于本药选择性地激活纤溶酶原，因而不产生应用链激酶时常见的出血并发症。对于急性心肌梗死，静脉使用本药可使阻塞
简述盐酸哌替啶的药理作用
1、基本作用 （1）镇静作用比天然类阿片弱，产生睡眠的可能性较小。 （2）镇痛作用比吗啡弱，为吗啡的1/8～1/10；持效时间较短，为2～4h。在治疗剂量时可产生明显的镇痛作用。 （3）在治疗剂量时可产生呼吸抑制作用，其程度与等效镇痛剂量的吗啡相等。 （4）有催吐作用，能兴奋延髓化学感受
简述阿替洛尔的药理作用
阿替洛尔对β1受体有选择性阻断作用，对支气管平滑肌β2受体亲和力较低。较小剂量即能明显降低动物心率、心收缩力与心排血量，使血压下降。阿替洛尔无内在拟交感活性与膜稳定作用，能降低血浆肾素活性及AGⅡ水平。无心肌抑制作用，经睫状肌扩散入睫状上皮，使房水产生减少，眼压下降。
简述盐酸氟西汀胶囊的药理作用
氟西汀具有抗抑郁作用，推测与其抑制中枢神经元5-HT再摄取有关。动物试验结果显示，氟西汀抑制5-HT再摄取的作用强于去甲肾上腺素。在临床相关剂量下，氟西汀可抑制人血小板对5-HT的再摄取。 经典的三环类抗抑郁药物的抗胆碱能、镇静、及对心血管系统的作用与其对毒蕈碱能、组胺能及α1-肾上腺素能
简述盐酸帕罗西汀片的药理作用
帕罗西汀片的药理作用： 帕罗西汀片为抗抑郁症药，是强效，高选择性5-HT再摄取抑制剂．可使突触间隙中5-HT浓度升高．增强中枢5-羟色胺能神经功能。仅微弱抑制去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取．与毒蕈碱受体或α1、α2、β-肾上腺素受体、多巴胺受体(D2)、5-HT1受体、 5-HT2受体和组胺(H
简述瑞舒伐他汀的药理作用
1.瑞舒伐他汀的降血脂作用 罗伐他汀降血脂作用明显 , 一般他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)的水平为 17% ～ 54%。而罗伐他汀的Ⅱ期临床试验结果表明, 剂量为80 mg时, 其降 LDL-C达 65%, 是目前他汀类药物中疗效最好的。罗伐他汀可以增加 LDL受体的数量。
简述咪唑斯汀缓释片的药理作用
咪唑斯汀具有独特的抗组胺和抗过敏反应炎症介质的双重作用。体内和体外药理学试验均表明咪唑斯汀是一种强效的、高选择性的组胺H1 受体拮抗剂。在利用过敏反应动物模型进行的试验中，咪唑斯汀还可抑制活化的肥大细胞释放组胺（0.3 mg/kg，口服） 以及抑制嗜中性粒细胞等炎性细胞的趋化作用（3 mg/kg
简述氟伐他汀钠胶囊的药理作用
药物分类：HMG-CoA还原酶抑制剂。 氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物，是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，可与HMG－CoA还原酶竞争， 抑制HMG-CoA转化为3-甲基-3，5-二羟戊酸，而3-甲基-3，5-二羟戊酸是甾醇包括胆固醇的前体物质。本品的作用部位主要在肝
简述阿托伐他汀药品钙片的药理作用
本品为他汀类血脂调节药，属HMG-CoA还原酶抑制剂。本身无活性，口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，中度降低血清甘油三酯水平和增高
简述盐酸氟西汀肠溶片的药理作用
氟西汀具有抗抑郁作用，推测与其抑制中枢神经元5-HT再摄取有关。动物试验结果显示，氟西汀抑制5-HT再摄取的作用强于去甲肾上腺素。在临床相关剂量下，氟西汀可抑制人血小板对5-HT的再摄取。 经典的三环类抗抑郁药物的抗胆碱能、镇静、及对心血管系统的作用于其对毒蕈碱能、组胺能及α1-肾上腺素能受体