“耐旱”干细胞抗缺血缺氧拯救更多心肌梗死患者
众所周知，干细胞可以治疗心肌梗死，然而全球上百个临床试验结果表明，移植细胞存活率低效果不理想。第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨带领科研团队通过3年攻关，研制出抗缺血缺氧的“耐旱”型干细胞，使移植的细胞在“恶劣”条件下，成活率提高一倍，为干细胞疗治心肌梗死带来曙光。日前，该团队撰写的论文发表在基础心血管研究的国际期刊、最新一期美国《循环研究》杂志上。 既往临床试验结果证明，移植干细胞效果不理想的主要原因是干细胞在缺血缺氧的移植微环境下的存活率低。用目前的移植技术，移植干细胞在心肌梗死的心脏中存活率仅为8%左右。曾春雨研究团队把科研思路定格在研制一种类似“耐旱水稻”的耐缺血缺氧干细胞上。 研究显示，干细胞中一个关键基因缺氧诱导因子高表达时，可促进干细胞在低氧环境中的存活，有“耐旱”的作用，但缺氧诱导因子并不稳定，复氧很容易导致其降解。该研究团队依据脯氨酸羟化酶2作为一种重要的氧感受器，不但具有调控缺氧诱导因子......阅读全文
心肌梗死不可忽视的12个信号
心肌梗死为什么这么致命？其中一个原因是患者没有及时寻求帮助。当有人突然出现胸痛时，自己或旁边的人却不知道拨打120。 但是心脏症状并不总是这么剧烈或明显，它是因人而异的，而且存在性别差异。当出现下面12个信号，可能提示心肌梗死。特别是对于男性和超过65岁的人以及存在高胆固醇血症、高血压、肥
心肌梗死不能忽视的12个信号
心肌梗死为什么这么致命？其中一个原因是患者没有及时寻求帮助。当有人突然出现胸痛时，旁边的人却不知道拨打120.但是心脏症状并不总是这么剧烈或明显，它是因人而异的，而且存在性别差异。当出现下面12个信号，可能提示心肌梗死。特别是对于男性和超过65岁的人以及存在高胆固醇血症、高血压、肥胖、吸烟、
血栓抽吸对心肌梗死的死亡风险无益
ESC年会的一项最新研究显示，ST段抬高型心梗患者在PCI前行血栓抽吸不能降低患者30天的死亡风险。该研究由瑞典厄勒布鲁大学医院Dr Ole Frobert课题组完成，研究结果发表在NEJM杂志上。 研究要点： 1.ESC2013年会的一项最新研究显示，ST段抬高型心梗患者在PCI前
一例单纯后壁心肌梗死诊断分析
高达20％的急性心肌梗死（MI）患者会出现急性后壁心肌梗死（PMI），但绝大多数患者伴有下壁或侧壁急性MI。单纯PMI很罕见，发生率约为3.3％。大多数PMI患者的心电图改变表现为左回旋支狭窄或闭塞，用常规12导联心电图诊断PMI比较困难。由于缺乏典型的ST段抬高等表现，再加上容易把ST段压低误认为
妊娠相关性急性心肌梗死病例分析
心肌梗死">急性心肌梗死( AMI) 是冠状动脉急性持续性缺血缺氧所引 起的心肌坏死。妊娠相关性急性心肌梗死( PAMI) 是指发生在 妊娠期及产后6 ～ 12 周甚至更晚时间的急性心肌梗死［1，2］，虽然 罕见，但严重威胁母儿生命。PAMI 孕妇病死率高达 5. 03% ［3］， 胎儿死亡
关于急性心肌梗死的实验室检查
1.心电图 特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。 2.心肌坏死血清生物标志物升高 肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断
急性心肌梗死的并发症有哪些？
1.心脏破裂 常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌
非ST段抬高心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血
非ST段抬高心肌梗死的辅助检查
1、心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分为3型： (1)ST段压低型：发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立、双向或轻度倒置。 (2)T波倒置型：发作时T波双肢对称、深倒置，而无明显ST段移位，以后
非ST段抬高心肌梗死的检查鉴别
检查 实验室检查： 血清心肌酶学增高，可出现增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变 血沉增快 患者可能有血脂、血糖的浓度增高。 其他辅助检查： 1、心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分
非透壁性心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
非透壁性心肌梗死的辅助检查
心电图检查 非ST段抬高的MI是指心电图上无病理性Q波，仅有ST-T波演变的急性心肌梗死。根据急性期心电图特征可分为3型： （1）ST段压低型：发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm，T波可直立、双向或轻度倒置。 （2）T波倒置型：发作时T波双肢对称、深倒置，而无明显ST段移位，以后有典
非透壁性心肌梗死的鉴别诊断
在心电图上尚未出现病理性Q波时，极易与冠状动脉功能不全的心电图改变混淆，都会在心电图上出现ST段的压低或抬高，并均有T波低平、双向或倒置等改变，在临床上发病初期往往难以鉴别。但如果进行动态观察，并全面综合分析，可发现急性冠状动脉功能不全的心电图改变为一过性，而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心电图则
老年人心肌梗死的发病原因
1、基本病因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)： (1)冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。 (2)粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。 (3)持久性冠状动脉痉挛。 次要
老年人心肌梗死的并发症
老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加，常见的并发症有严重的心律失常，急性左心衰竭，心源性休克，室壁瘤，甚至心脏破裂等。
心肌梗死并发心脏破裂的研究进展
急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是指在患者冠状动脉病变的基础上出现的冠状动脉血供急剧减少或中断，引发患者心肌严重持久性的缺血，发生心肌坏死，其严重影响患者的心功能，可产生一系列严重的并发症，甚至导致患者死亡。心脏破裂（cardiac ru
非ST段抬高心肌梗死的诊断标准
①ST-T的动态衍变持续时间较长往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)； ②胸痛持续至少半小时以上符合心梗的胸痛特点； ③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上； 如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
简述急性心肌梗死(AMI)的临床表现
东京都老年中心医院2200例尸检中脑血管病(CVD)和AMI并存233例(10.6%)。男性121例，女性112例，平均年龄78.8岁其中由心到脑者占36%，脑到心者48%。AMI后左室壁血栓导致脑梗死者多，1个月内心脑发生率高于脑心者。左室血栓(LVT)近年来较为重视。约1/3病例发生AMI前
关于冠心病和心肌梗死的基本介绍
心肌梗死近期出现室性早搏或短阵性室性心动过速,其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。cast试验[44]的入选患者均在2年内有心肌梗死病史,holter检测发现其每小时的室性早搏次数在6次以上,约20%的患者有短阵性室性心动过速。随机分成治疗组和安慰剂组,治疗组服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪
简述右室心肌梗死的临床表现
急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。 1.右心功能不全征象 （1）Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，
关于右室心肌梗死的检查项目介绍
1.血清心肌酶学增高 国外统计急性下壁梗死时血清CK＞2000U/L对合并右室梗死诊断的预测值可达94%。同时异常显著增高的CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶也有预测右室梗死的功能。 2.心房利钠因子分泌增高 急性下壁心肌梗死时血清心房利钠因子＞100pg/ml，是右室受累的一项早期诊断指
概述心房心肌梗死的临床表现
1.心律失常 心律失常是心房梗死的常见临床表现，且多为室上性心律失常，发生率非常高。而单纯心室梗死时发生率极低。心房心肌梗死的心律失常具有突发突止的特点，包括阵发性心房纤颤、房性心动过速、房性期前收缩、心房游走性节律等。窦房结梗死可以出现窦性静止。早期预测及防止上述心律失常的发生，有助于改善临
关于心房心肌梗死的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）血清 心肌酶学在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。 （2）血沉 增快。 （3）其他 患者可能有血脂、血糖的浓度增高。 2.辅助检查 （1）心电图检查 由P液相当于心房的除极液，心房复极波Ta重叠于P-R段，故心
关于心房心肌梗死的鉴别诊断介绍
P-Ta段变化是诊断心房心肌梗死的重要心电图指标，但在正常人、心包炎、心房负荷过重及心绞痛时也可出现。某些心房心肌梗死表现为P-Ta段压低>1mV而没有P-Ta段对应导联的提高。这些因素均影响到该指标的敏感性和特异性。因此，轻微的P-Ta段压低而无对应导联的抬高，不能作为诊断心房心肌梗死的依据，
治疗心房心肌梗死的基本信息介绍
1.对于单纯心房心肌梗死患者，无论有无心室受累表现，都应得到同合并心室心肌梗死一样的处理。 2.由于心房心肌梗死时血流动力学改变类似右室梗死，因此，在血流动力学监测下补充血容量可得到有益效果 3.对于心房心肌梗死的常见室上性快速心律失常，则选用ⅠA类抗心律失常药物治疗或预防。而维拉帕米、地高
ST段抬高型心肌梗死的体征检查
心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；少部分患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或
急性心肌梗死并发心源性休克的简介
急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因。随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克的发生率、
心肌梗死并发症心脏破裂的介绍
心脏破裂约占致死病例3%～13%。常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进人心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳
关于老年急性心肌梗死的病理生理介绍
冠脉粥样硬化起始于早年，且随着增龄而加重。AMI尸检表明冠脉IV级病变>90%，老年人复合病变（斑块破裂、出血、血栓形成、钙化）多，而且滚脉延长、扭曲较中青年明显，说明老年人冠脉病变较中青年严重。多支病变常见 滚脉狭窄与闭塞以作前降支多见右冠脉及左旋支次之，左冠脉主干较少见。老年人多支病变检出率
关于老年急性心肌梗死的诊断要点介绍
随着诊断技术的进步，近10年来老年AMI，临床确诊率已达71%，但仍有一定程度的误诊漏诊。主要原因是梗死范围（心肌坏死组织>1g才有心肌酶学升高）、NQMI、症状表现不典型、并发严重疾病而忽视心脏的检查、心外疾病发作诱发AMI而漏诊。老年把I表现不典型必须重视以下几点： 临床症状、心电图及心肌