关于细菌协同性坏疽的发病机制介绍
细菌协同性坏疽是缓慢进展型感染， 7～10天感染灶仅有1～2cm的发展，病理组织学呈慢性化脓性坏死性炎症伴明显的嗜酸性白细胞浸润。 1.皮肤，皮下，筋膜及肌肉等广泛溶解凝固性坏死，坏死区内可见大量革兰阳性球菌和多种杆菌，坏死由浅部向深部发展，皮肤，皮下，深筋膜，肌肉，骨间膜，骨骼均可坏死。 2.坏死灶周围的部分小血管壁呈炎细胞浸润破坏和修复增生改变，有的管腔狭窄或闭塞，可见较广泛的组织中微小血管淤滞，栓塞等导致血液循环障碍。 3.混合性炎症浸润 坏死灶周围有密集淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润，另可见有大量嗜酸性白细胞，某些区域浸润的炎性细胞甚至可以其为主。......阅读全文
关于细菌协同性坏疽的发病机制介绍
细菌协同性坏疽是缓慢进展型感染， 7～10天感染灶仅有1～2cm的发展，病理组织学呈慢性化脓性坏死性炎症伴明显的嗜酸性白细胞浸润。 1.皮肤，皮下，筋膜及肌肉等广泛溶解凝固性坏死，坏死区内可见大量革兰阳性球菌和多种杆菌，坏死由浅部向深部发展，皮肤，皮下，深筋膜，肌肉，骨间膜，骨骼均可坏死。
关于细菌协同性坏疽的发病机制及症状介绍
发病机制 细菌协同性坏疽是缓慢进展型感染， 7～10天感染灶仅有1～2cm的发展，病理组织学呈慢性化脓性坏死性炎症伴明显的嗜酸性白细胞浸润。 1.皮肤，皮下，筋膜及肌肉等广泛溶解凝固性坏死，坏死区内可见大量革兰阳性球菌和多种杆菌，坏死由浅部向深部发展，皮肤，皮下，深筋膜，肌肉，骨间膜，骨骼均
关于细菌协同性坏疽的发病因及发病机制
发病原因 病原菌与坏死性筋膜炎相似，是多种病原菌共同致病，感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌，而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌，变形杆菌，肠杆菌，绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。 本病常发生于腹部或胸部手术后切口，特别是在缝线留置处，腹内脓肿和脓胸引流术后切口，结肠造瘘口或回肠造瘘口附近，
关于细菌协同性坏疽的发病因介绍
病原菌与坏死性筋膜炎相似，是多种病原菌共同致病，感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌，而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌，变形杆菌，肠杆菌，绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。 本病常发生于腹部或胸部手术后切口，特别是在缝线留置处，腹内脓肿和脓胸引流术后切口，结肠造瘘口或回肠造瘘口附近，微小外伤也可
关于细菌协同性坏疽的症状介绍
1.红色硬结 术后几天至数周后，伤口附近出现小的红肿硬结，以后形成灰红色的炎症浸润区，中央部呈紫色。 2.紫红色坏疽 紫色区剧烈疼痛伴压痛，是本病的局部特征性表现，硬结逐渐坏死形成溃疡，周围有潜行性皮缘，溃疡周围组织呈紫红色坏疽，有浆液性分泌物。 3.皮肤坏死圈 溃疡缓慢增大，周围出现皮肤坏
关于细菌协同性坏疽的检查
1.外周血象 (1)白细胞计数升高。 (2)白细胞分类计数升高。 2.细菌学检查 (1)涂片检查：取皮缘周围的分泌物或浆液进行革兰氏染色，有利于鉴别细菌种类。 (2)细菌培养和药敏性试验：取病灶分泌物或浆液进行培养，并进行药物敏感性试验，对临床诊断和治疗有指导作用。 X线摄片：局部软
关于细菌协同性坏疽的诊断
1.手术史 近期有缝合的污染的腹部或胸部手术。 2.局部特征性表现 伤口剧痛伴“Meleney溃疡”。 3.细菌学检查 特别是注意厌氧菌的培养，对确定诊断有指导。
细菌协同性坏疽的治疗介绍
本病为多菌性混合感染，病原菌间有强烈的协同作用，故在治疗上有较大的难度。 1.广泛切除坏死组织 除溃疡病灶的坏死组织外，周围病变组织亦需切除。若创面较大可逐日换药，待肉芽新鲜后再进行植皮。 2.选用有效抗生素 因致病菌的多样性及复杂性，本病的治疗较为复杂，宜根据细菌培养和药敏试验结果选择和调
怎样预防细菌协同性坏疽
污染的缝合伤口应尽量做好术中清洗清创；术后预防性使用抗生素，加强病人的全身营养，提高抗感染能力。加强术后的伤口观察及时处理局部感染。
什么是细菌协同性坏疽
细菌协同性坏疽(bacterial synergistic gangrene)又称Meleneys协同性坏疽(Meleneys synergistic gangrene)，或进行性协同性坏死。是由微嗜氧非溶血性链球菌和厌氧链球菌所引起的皮下组织感染 。另外，肢体的软组织感染亦可导致坏疽的病理变化
细菌协同性坏疽的鉴别诊断
1.皮肤炭疽病 病原菌为炭疽杆菌，感染皮肤初起为奇痒的红斑疹，后出现水泡，病变中央暗紫色，充满血和脓液，破溃后形成溃疡，结黑色干痂，多有较严重的全身症状，引流淋巴结肿大，常可并发严重的败血症，数日内可死亡。 2.气性坏疽 致病菌主要为产气荚膜杆菌，一般有明显的创伤史，病情进展迅速，以肌肉坏死为
细菌协同性坏疽的鉴别诊断及治疗介绍
鉴别诊断 1.皮肤炭疽病 病原菌为炭疽杆菌，感染皮肤初起为奇痒的红斑疹，后出现水泡，病变中央暗紫色，充满血和脓液，破溃后形成溃疡，结黑色干痂，多有较严重的全身症状，引流淋巴结肿大，常可并发严重的败血症，数日内可死亡。 2.气性坏疽 致病菌主要为产气荚膜杆菌，一般有明显的创伤史，病情进展迅速，
细菌协同性坏疽的症状及检查
症状 1.红色硬结 术后几天至数周后，伤口附近出现小的红肿硬结，以后形成灰红色的炎症浸润区，中央部呈紫色。 2.紫红色坏疽 紫色区剧烈疼痛伴压痛，是本病的局部特征性表现，硬结逐渐坏死形成溃疡，周围有潜行性皮缘，溃疡周围组织呈紫红色坏疽，有浆液性分泌物。 3.皮肤坏死圈 溃疡缓慢增大，周围出
细菌协同性坏疽的检查及诊断
检查 1.外周血象 (1)白细胞计数升高。 细菌协同性坏疽 细菌协同性坏疽 (2)白细胞分类计数升高。 2.细菌学检查 (1)涂片检查：取皮缘周围的分泌物或浆液进行革兰氏染色，有利于鉴别细菌种类。 (2)细菌培养和药敏性试验：取病灶分泌物或浆液进行培养，并进行药物敏感性试验，对临
细菌协同性坏疽的诊断及鉴别诊断
诊断 1.手术史 近期有缝合的污染的腹部或胸部手术。 2.局部特征性表现 伤口剧痛伴“Meleney溃疡”。 3.细菌学检查 特别是注意厌氧菌的培养，对确定诊断有指导。 鉴别诊断 1.皮肤炭疽病 病原菌为炭疽杆菌，感染皮肤初起为奇痒的红斑疹，后出现水泡，病变中央暗紫色，充满血和脓液，破
关于小儿细菌性肺炎的发病机制介绍
肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态而有较大差异。性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
关于肠杆菌科细菌感染的发病机制和病理介绍
肺炎克雷伯菌可引起原发性大叶性肺炎，老年病人、酒精中毒以及患有糖尿病、癌肿、血液病等严重原发疾患者易发生。病理变化与肺炎球菌所致者不同，肺泡壁常坏死、液化，形成单个或多个脓腔。肺泡内含大量血性粘稠痰。肺炎克雷伯菌感染占医院内感染的10%，常见者如：尿路感染、呼吸道和伤口感染等。肺炎克雷伯菌在各脏
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
溶血性链球菌性坏疽的发病机制
免疫功能低下、糖尿病、皮肤卫生差，以及搔抓。溶血性链球菌侵入皮肤，繁殖生长，向深部浸润，导致急性化脓继之局部疼痛出现毒血症发热和衰竭症状大块皮肤坏死、脱落，坏死深达皮下组织形成急性化脓性坏疽。
腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
关于哪种细菌最常引起湿性坏疽？
湿性坏疽通常由产气荚膜梭菌引起。产气荚膜梭菌是一种厌氧性细菌，能在无氧的环境中迅速繁殖并产生毒素，导致组织坏死和炎症反应。这种细菌常见于土壤、肠道和污水中，可以通过伤口或手术切口进入人体，引起严重的感染。 湿性坏疽的特点是感染部位有大量水分存在，组织呈暗绿色或黑色，伴有恶臭。患者可能会出现剧烈
关于细菌性结肠炎的发病机制
细菌性肠炎的病原菌可分产肠毒素性和侵袭性两大类。不同病原菌引起的肠炎，有不同的发病机理和临床表现。
概述腹壁溶血性链球菌坏疽的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
关于副伤寒的发病机制介绍
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等
溶血性链球菌性坏疽的病因及发病机制
病因 由溶血性链球菌所致的急性化脓性坏疽。 发病机制 免疫功能低下、糖尿病、皮肤卫生差，以及搔抓。溶血性链球菌侵入皮肤，繁殖生长，向深部浸润，导致急性化脓继之局部疼痛出现毒血症发热和衰竭症状大块皮肤坏死、脱落，坏死深达皮下组织形成急性化脓性坏疽。