关于高渗性非酮症性昏迷治疗的介绍
(1) 高渗性非酮症性昏迷— 纠正高渗性失水、电解质丧失：立即静滴生理盐水，在开始2h内用2～3L，以后亦可从胃管中注入相当量温开水；若血容量恢复，血压升至正常，而渗透压不降，特别是高血钠时，可输低渗溶液(0.45%或0.6%氯化钠)500～1500ml/d；待血糖下降至16.7mmol(300mg/d1)以下时，改用5%葡萄糖液静滴。血钾＜5mmol即开始补钾,使血钾维持于4-5mmol/L。 (2) 高渗性非酮症性昏迷— 胰岛素：用量应较酮症酸中毒昏迷为小(4～6U/h)，一般用普通胰岛素，可参考上述“小剂量”方案，静滴。但强调早期诊断和治疗。在24～48h内不应使血糖低于13.9mmol/L(250mg/d1)。 (3) 高渗性非酮症性昏迷— 去除诱因治疗，并注意监测生命体症，血、尿糖，电解质，BUN等。......阅读全文
非酮症高甘氨酸血症的概述
甘氨酸是一种神经递质，对维持脑功能正常发育有重要作用。血中甘氨酸水平异常增高可引起中枢神经系统毒性反应。导致血甘氨酸升高有两种情况，其一为伴有酮症酸中毒的高甘氨酸血症，可由丙酸和甲基丙二酸血症引起，属于有机酸血症；另一种为甘氨酸分解过程障碍，由于基因突变使酶缺陷所致，其生化改变仅有高甘氨酸血症，
关于高渗性非酮症性昏迷治疗的介绍
(1) 高渗性非酮症性昏迷— 纠正高渗性失水、电解质丧失：立即静滴生理盐水，在开始2h内用2～3L，以后亦可从胃管中注入相当量温开水；若血容量恢复，血压升至正常，而渗透压不降，特别是高血钠时，可输低渗溶液(0.45%或0.6%氯化钠)500～1500ml/d；待血糖下降至16.7mmol(300
高渗性非酮症糖尿病脑病病例分析
例1女，60岁。糖尿病20年，口服降糖药，血糖控制理想。因受凉感冒，发热4天，突发昏迷入院，CT检查示：双基底节豆状核区对称高密度影，边界清晰（图1A）。MRI扫描：扩散加权成像（DWI）双基底节豆状核区对称性低信号（图1B），T1WI双侧基底节豆状核区对称高信号（图1C），MRIT2WI豆状核呈
治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷的简介
1.补液 补液是至关重要的一步，对预后起着决定性作用。患者的失水程度比DKA严重，估计可达体液的四分之一或体重的八分之一以上。 （1）补液总量多在6～10L，入院后4小时内补充总量的三分之一，入院后24小时内补足总量。由于补液量大，应尽可能通过胃肠道内补液，胃肠内补液可以白开水为主，一方面可
关于非酮症高甘氨酸血症的临床表现
新生儿期发病。多在生后几天出现呕吐、呃逆、拒乳、嗜睡、肌张力减低、反应低下，继而发生惊厥及昏迷，惊厥类型常为肌阵挛发作，伴脑电图暴发—抑制波型。未及时诊断和治疗者大多死亡，少数存活者遗留癫痫发作，痉挛性瘫痪，智力低下等神经系统异常。
关于高渗性非酮症糖尿病昏迷的简介
糖尿病高渗性昏迷（HNDC）是糖尿病一种较少见的严重急性并发症，多见于老年无糖尿病病史或2型糖尿病轻症患者，也可见于1型糖尿病患者。患者原有胰岛素分泌不足，在诱因作用下血糖急骤上升，促进糖代谢紊乱加重，致细胞外液呈高渗状态，发生低血容量高渗性脱水，常常出现神经系统异常（25%～50%的患者出现昏
关于高渗性非酮症糖尿病昏迷的检查介绍
1.血糖和尿糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L（600mg/dl），尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。 2.血电解质 一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降低，也可升高；总
关于非酮症高甘氨酸血症的病因及发病机制
为常染色体隐性遗传。甘氨酸的正常代谢是经分解反应产生二氧化碳、甲烯四氢叶酸和氨。本病由于甘氨酸裂解酶先天缺陷，使甘氨酸分解代谢受阻，甘氨酸大量蓄积在血液和脑脊液中，导致中枢神经系统功能损害，患儿出现脑病样症状
关于高渗性非酮症糖尿病昏迷的病因分析
1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染，泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床患者、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻
简述高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现
起病多隐匿，时常先有多尿、多饮、烦渴、体重下降，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍，部分患者有局灶性神经功能受损症状（偏瘫或偏盲）和（或）癫痫等，最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样深大呼吸。
关于高渗性非酮症糖尿病昏迷的症状体征介绍
（1）病史患者多为老年，90%合并肾脏病变。 （2）起病情况较慢，常有糖尿病症状（多尿、多饮、乏力）逐渐加重的临床表现，反映血糖和血浆渗透压逐渐升高。 （3）脱水及周围循环衰竭高渗高血糖综合征（HHS）多有严重的脱水征，表现为皮肤黏膜干燥、眼球凹陷、脉搏细速，严重时呈现休克状态。 （4）神
高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷病例分析
患者信息患者，男，47岁。主诉：全身乏力四肢湿冷半天。既往有抑郁症病史，长期在门诊口服奥氮平治疗。此次发病前1周开始，患者每天饮用大量啤酒，很少进食主食；在发病3d前开始未进食任何水和食物，后感头晕、乏力，当时亲属未予重视，后患者症状加重，四肢乏力、全身湿冷，但意识尚清，来急诊时，患者神志清楚，体温
高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病原因分析
1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻，大面
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的简介
高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmotic nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷或高血糖脱水综合征)。高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。本病病死率高，应
诊断老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的简介
应注意与其他病症的鉴别和并存： 1.糖尿病酮症酸中毒 可与高渗性昏迷并存。此时，不仅血糖高、血钠高和血浆渗透压高，而且血酮也高，血pH和CO2结合力降低，尿酮体强阳性。 2.糖尿病乳酸性酸中毒 高渗性昏迷同时并发乳酸性酸中毒的占50%。 3.脑血管意外 一般糖尿病并发脑血栓形成者以较小动脉
老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病机制
高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的检查介绍
一、实验室检查： 1.血糖 极度升高，通常33.3mmol/L(600mg/dl)，甚至可达83.3～266.7mmol/L(1500～4800mg/dl)。 2.电解质 血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者。血清钾查可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的预后介绍
预后判断：老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。总结可能降低高渗性昏迷病死率的主要因素有： 1.减少误诊率 在临床工作中，遇意
关于高渗性非酮症糖尿病昏迷的实验室检查介绍
（1）血糖与尿糖高血糖，血糖多超过33.3mmol/L，尿糖多呈强阳性。 （2）血酮体与尿酮体多为阴性或弱阳性，但当合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）时则可为阳性。 （3）电解质血钠可正常、升高或降低，多数>150mmol/L；血钾亦可正常、升高或降低。总体钠和钾都是丢失的。需要注意的是，高渗性
概述老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的症状体征
1.前驱期 高渗性非酮症糖尿病昏迷起病一般比较缓慢，在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床
病例讨论：高血糖+酮症+酸中毒=糖尿病酮症酸中毒？
近日在杭州举行的中华医学会第17次全国内分泌学学术会议上，吉林大学白求恩第一医院内分泌代谢科主任王桂侠教授结合病例为大家系统讲解了糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊治过程中容易被忽视的几个问题。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足或作用明显减弱，以及升糖激素不恰当升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的饮食保健介绍
一、三大营养物质比例要合理:糖尿病人实际上与健康人一样,对三大营养物质(脂肪、蛋白质、糖) 的摄入要比例合理,否则会在肝脏这个“化工厂”互相转化,耗费很多的能量。所以现在一般规定总热量中脂肪占30%(25%-35%) ,蛋白质占16%(10-%20%) ,糖占55%-60%,甚至有人主张可达65
用药治疗老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的简介
高渗性非酮症糖尿病昏迷是内科急症，病死率很高，必须迅速抢救。其治疗原则如下： 1.常规治疗 (1)补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本症的关键。 ①补液的种类和浓度，目前多主张治疗开始即输等渗液，好处是：大量输入等渗液不会引起溶血反应；有利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的病理病因分析
1.极度高血糖的原因 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
关于老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷的预防护理介绍
1.积极控制糖尿病的高血糖。 2.注意避免诱发因素，尤其是各种感染及进大量甜食和注射葡萄糖。 3.经常维持水电解质平衡。 4.保护心肾功能。
如何治疗酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。 1、一般处理 监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。 2、补液 对重症酮症酸中毒患者十分重要，不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖
酮症酸中毒的病因分析
1、糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症，诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 2、饥饿性酮症 正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。 3、酒精性酮症 大量饮酒后
简述酮症酸中毒的检查方式
1、血糖 伴有高血糖的酮症酸中毒提示为糖尿病酮症酸中毒，但血清葡萄糖轻度升高也可发生于酒精性酮症酸中毒的情况下 [6] ，多在16.7～33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol/L。 2、尿酮 强阳性，当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅
酮症酸中毒实验室检查
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。（2） 酮体 血酮体>4mmol/L.尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。（3） 血浆CO2结合力