科学家可能找到了阿尔茨海默病的真正触发因素
加利福尼亚大学河滨分校的研究人员提出了关于阿尔茨海默病可能如何开始的新解释。该研究认为，疾病可能不是主要由大脑中斑块的积累驱动的，而是当一种蛋白质在神经细胞内部干扰另一种蛋白质的正常功能时开始的。 多年来，阿尔茨海默病研究主要围绕β淀粉样蛋白（Aβ）展开，这是一种在患者大脑中形成团块的蛋白质。这个想法得到了支持，因为增加Aβ水平的遗传突变会导致早发性阿尔茨海默病。 然而，尽管设计了数千项旨在清除Aβ的临床试验，但这些治疗大多未能阻止疾病或逆转其进展。科学家们长期以来也知道另一种称为tau的蛋白质在阿尔茨海默病患者大脑中积累。迄今为止尚不确定的是tau和Aβ究竟是如何联系的。 两种蛋白质之间的直接相互作用 UCR化学教授、研究主要作者Ryan Julian说："除了痴呆症之外，阿尔茨海默病的诊断需要大脑中同时存在Aβ和tau的积累。但许多实验室专注于一种的作用而忽略了另一种。" 发表在《美国国家科学院院刊·交叉学科》上的这项新研......阅读全文
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
揭秘影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白的形成
近日，来自哈佛医学院、麻省总医院（MGH）的研究人员在《细胞》旗下的Cell Reports上发表了一篇与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）有关的研究，揭开了困扰多年的谜团：影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大脑神经元的
阿尔茨海默Tau蛋白竟是记忆的隐形功臣
新研究揭示，以关联阿尔茨海默病而闻名的Tau蛋白，对形成持久记忆同样必不可少，刷新了人们对其功能的单一化认知，也打开了记忆研究的新角度。 这一发现为健康记忆如何运作提供了新见解，并可能指导未来痴呆症疗法的开发，把“病理蛋白”重新看作“生理功臣”，思路的转变或许比结论本身更重要。 该研究由弗林德斯大
Science子刊：β淀粉样蛋白才是导致阿尔茨海默病的元凶！
在一项新的临床前研究中，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了阿尔茨海默病的一个重要缺失部分。这使得利用一种显著降低两种小鼠模型中的阿尔茨海默病病理和症状的现有药物进行概念验证实验成为可能，从而有潜力为这种破坏性疾病提供及时治疗。相关研究结果发表在2020年1月15日的Science T
清华大学Cell子刊发表老年痴呆新成果
清华大学的研究人员报告称，他们通过肽引导的泛素-蛋白酶体降解特异性下调了内源性的Tau蛋白。这项研究工作发布在4月21日的《Cell Chemical Biology》杂志上。 清华大学化学系的李艳梅（Yan-Mei Li）教授与陈永湘（Yong-Xiang Chen）博士是这篇论文的共同通讯
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
Nature：去除tau蛋白积累可治疗阿尔茨海默病等脑疾病
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言，这一结果揭示了β淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理之间迄今未知的联系。此
美国阿尔茨海默病论文造假？《科学》：或将耗时数年验证
被称为“脑海中橡皮擦”的阿尔茨海默病，是一种发病机理不清且无法治愈的神经退行性疾病。美国《科学》杂志近期发布调查报道指出，阿尔茨海默病领域一篇16年前的重要奠基性研究论文涉嫌造假，威胁到主流理论“β淀粉样蛋白沉积（Aβ）”，可能对研究方向及新药研发产生影响。 疑似造假 多年来，阿尔茨海默病药物研
科学家可能找到了阿尔茨海默病的真正触发因素
加利福尼亚大学河滨分校的研究人员提出了关于阿尔茨海默病可能如何开始的新解释。该研究认为，疾病可能不是主要由大脑中斑块的积累驱动的，而是当一种蛋白质在神经细胞内部干扰另一种蛋白质的正常功能时开始的。 多年来，阿尔茨海默病研究主要围绕β淀粉样蛋白（Aβ）展开，这是一种在患者大脑中形成团块的蛋白质。这个
环境毒素可能增加阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险
在一项最新发表于科学期刊《Proceedings of the Royal Society B》的研究中，来自民族医学研究所（Institute for EthnoMedicine）和迈阿密大学脑捐赠库的科学家们表明，慢性接触一种环境毒素可能增加神经退行性疾病的风险。这项研究为针对阿尔茨海默病、
Cell子刊：解析阿尔茨海默症中的毒性通路
Scripps研究所（TSRI）的科学家们，揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制，文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程，并有助于开发新型药物进行治疗。 研究人员发现，阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中
传统方法－vs－SORLA蛋白：谁更胜一筹？
美国桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的团队于 2026 年 7 月 17 日在《科学·进展》（Science Advances）报告：一种名为 SORLA 的蛋白质可能帮助大脑抵御阿尔茨海默病相关的损伤，为未来强化天然防御、减轻 tau 蛋白危害的疗法打开新方向。 问题提出：tau 缠结为何
华中科技大学PNAS发表研究新成果
来自华中科技大学、江汉大学、埃默里大学医学院等处的研究人员证实，tau蛋白K340位点SUMO化修饰(sumoylation)可促进tau磷酸化，并抑制泛素化介导的tau降解。研究结果发表在11月5日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 华中科技大学的王建枝（Jian-Zhi Wang）教
－Nature：阿尔茨海默氏症研究重大突破
一个创新性的实验室培养系统第一次成功地再现了阿尔茨海默氏症形成全过程的一些事件。利用他们开发的这一系统，来自麻省总医院（MGH）遗传和衰老研究部门的研究人员现在提供了首个明确的证据支持这一假说：即大脑中β-淀粉样斑块沉积是导致这一破坏性神经退行性疾病的级联反应的第一步。他们还确定了一种酶在这一过
高产华人Nature开发防治神经退行性疾病的抗体
由来自贝斯以色列女执事医疗中心的研究人员领导的一项新研究，提供了首个直接的证据将外伤性脑损伤（TBI）与阿尔茨海默氏症及慢性创伤性脑病（CTE）联系到一起，并为早期干预阻止这些神经退行性疾病形成带来了可能。反复的接触性运动损伤或是经受枪炮爆炸伤害均可导致TBI，它是阿尔茨海默式症和CTE最重要的
阿尔兹海默症最新研究进展一览
本期为大家带来的是有关阿尔兹海默症相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. eLife：靶向代谢功能障碍的疗法或有望治疗阿尔兹海默病 DOI:10.7554/eLife.50069 近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自耶鲁—新加坡国大学院（Yale-NUS
Nature医学：新型标志物或提早16年检出阿尔茨海默症
1月21日发表在《Nature Medicine》杂志上的一项研究显示，在阿尔茨海默症患者出现症状的16年前，他们血液和脊髓液中一种叫做神经丝光链（neurolight chain， NfL）蛋白质的水平就会升高。NfL是神经元细胞骨架的一部分，此前曾被认为与小鼠脑损伤有关，可作为非侵入性追踪疾
糖基化修饰调控阿尔茨海默病淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋
糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（二）
2 结果211 Morris 水迷宫试验结果 各组逃避潜伏期分别为:对照组(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天组为(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天组为(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天组为(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潜伏期与对照组比
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（一）
【摘要】 目的 观察β淀粉样蛋白(Aβ) 脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD) 大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF) 水平等影响。方法 将Aβ1242 注射入大鼠侧脑室,于第1 周、2 周、4 周观察Morris 水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT
老年痴呆元凶——APOE三兄弟（一）
痴呆（Dementia）的种类很多，除了阿尔茨海默症（Alzheimer disease，AD，也叫老年痴呆）以外，还有血管性痴呆（Vascular dementia），额颞叶痴呆（Frontotemporal dementia）和路易小体痴呆（Dementia with Lewy bodi
这些研究“颠覆”阿尔兹海默症认知
阿尔兹海默症（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，正影响着全球超5000万人的健康和生命（平均每100位60岁及以上老人中就有5-8名痴呆症患者）。遗憾的是，全球2/3人并不了解或者关注这一疾病，中低下收入国家的患者及时接受诊断的概率不足1/10。就在其他疾病得益于医疗技术进步
2019年第一道曙光－阿茨海默关键蛋白作用被发现！
受阿尔茨海默病影响的大脑中，充满了由 β 淀粉样蛋白异常聚集形成的斑块。三十多年前，科学家们首次发现这种 β 淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）产生，但一直以来人们并不清楚 APP 蛋白究竟有哪些神秘的生理功能。 2019 年 1 月 11 日，Science 杂志发表了一项重磅研究，来自
Nature发布老年痴呆争议性论文
从1958年开始，全球约有3万人（主要是孩子）接受了提取自人尸体脑垂体的生长激素注射以治疗他们的身材矮小。这一治疗程序在1985年被终止，因为当时研究人员发现一部分受者接受了污染注射，形成了克雅氏病(CJD)——一种由于错误折叠蛋白朊蛋白（prions）引起的致命性神经退行性疾病。 现在，发表
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
Science：TRIM11蛋白是开发阿尔茨海默病治疗方法的一种有希望的靶标
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，一个编码与tau产生有关的蛋白---TRIM11（tripartite motif protein 11）---的基因可以抑制类似阿尔茨海默病（AD）的神经退行性疾病小型动物模型的恶化，同时改善认知和运动能力。此外，他们还发现
JAD：肉桂化合物有防止阿尔茨海默氏症潜在功效
常见的烘焙香料肉桂可能持有延缓或抵挡阿尔茨海默氏病的潜在功效。根据加州大学圣巴巴拉分校科学家Roshni George和Donald Graves发表在Journal of Alzheimer's Disease杂志上的一项研究证实。 阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，是一种神经退行性疾
俄科学家找到阿尔茨海默症的最佳治疗途径
据俄新社报道，来自莫斯科系统生物学研究所的神经退行性疾病研究团队和外国同行共同研究出阿尔茨海默症的最佳治疗方案，计算出开始治疗的最佳时间和最短时限。该项研究成果发表在CPT: Pharmacometrics & Systems Pharmacology期刊上。 阿尔茨海默症和帕金森症均由神经