科学家发现慢性疼痛镇痛新靶点

上海交通大学药学院王永祥教授带领科研团队首次发现脊髓胰高血糖素样肽—1(GLP-1)受体可对慢性疼痛产生有效镇痛作用,这一受体成为治疗慢性疼痛的新潜在性镇痛靶点分子。 慢性疼痛除了人们熟知的头疼、牙疼,还包括炎症痛、肿瘤癌症痛、神经源性痛、糖尿病疼痛和腰背痛等。这一研究在国家自然科学基金会和教育部基金资助下开展,成果主要内容发表在近期的国际神经科学权威杂志《神经科学杂志》上。 实验数据表明,GLP-1受体激动剂对肿瘤癌症、糖尿病等疼痛抑制率达60-90%。对GLP-1受体激动剂在不同慢性疼痛模型中的作用效力进行比较,抑制福尔马林引起的持续性疼痛最有效,依次优于对付神经结扎引起的神经源性疼痛、骨癌引起的机械痛、炎性疼痛、糖尿病疼痛,对于抑制急性疼痛最无效。 王永祥教授通过实验首次发现,GLP-1受体的特异性表达于脊髓中的小胶质细胞中,炎症刺激、周围神经损伤、糖尿病都会引起小胶质细胞的激活和数量增加,且GLP-1受体随小胶......阅读全文

《神经元》:首次证实大脑疼痛受体与记忆相关

打孩子时,家长常常会说,“下次记住疼!”这或许有点道理。美国科学家的一项最新研究首次表明,能够影响机体痛觉的神经受体TRPV1在大脑的学习和记忆中也起到特定作用。这一研究成果有望为治疗记忆损失和癫痫症提供新的药物标靶。相关论文发表在3月13日的《神经元》(Neuron)杂志上。 TRPV1全称为瞬时

神经性疼痛

  躯体感觉系统的损害或疾病直接导致的疼痛。本病可由外伤和(或)疾病致末梢神经、脊髓后根、脊髓及其以上中枢神经某些部位损伤而引发。  年龄、性别、疼痛的强度,以及情感和认知能力等表明慢性疼痛的形成是多因素共同作用的结果,并非单纯的神经损害所致。

下肢神经阻滞治疗骨科疼痛

椎管**物注射一直是外科手术或损伤下肢急性疼痛的首选治疗方法。虽然毫无疑问这些技术的有效性,但使用周围神经阻滞和留置导管可提供更大的灵活性。需要抗凝或血栓预防药物治疗的患者可能不适合进行椎管内手术。此外,周围神经阻滞不会出现尿潴留,双侧运动无力,恶心和呕吐,瘙痒和呼吸抑制。随着区域麻醉领域的不断发展

下肢神经性疼痛的简介

  下肢神经性疼痛是感染、肿瘤、代谢性疾病、化学治疗、外科手术、放射性治疗、神经毒素、遗传性神经变性疾病、神经受压、炎症、肿瘤渗出等引起的症状。   可能的病因包括感染、肿瘤、代谢性疾病、化学治疗、外科手术、放射性治疗、神经毒素、遗传性神经变性疾病、神经受压、炎症、肿瘤渗出等。

概述神经性疼痛的治疗原则

  (一)药物治疗:  用药物治疗神经性疼痛时应该根据每一个病人的基本发病机制进行选择。用于治疗慢性神经性疼痛的药物主要有抗惊厥药、三环类抗抑郁药、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)拮抗剂、离子通道阻滞剂、非甾体类抗炎药(NSAID)、局部麻醉剂、辣椒素受体阻滞剂、抗高血压药、吗啡类药物和GABA

预防下肢神经性疼痛的简介

  建议在日常生活中注意  (1)合理安排好病人的工作与休息,进行适当心理护理,关心体贴病人,帮助病人消除发作因素,如精神方面要消除紧张、焦虑的情绪。饮食方面避免可疑食物等。  (2)头痛发作者,应观察头痛的性质、时间、程度、是否伴有其他症状或体征,如出现呕吐、视力降低、肢体抽搐等多器质性头痛,应立

研究揭示疼痛昼夜差异的神经机制

  许多疼痛患者都有这样的体会:白天疼痛相对轻微,可一到夜深人静,疼痛会明显加剧,让人备受煎熬。疼痛为何会呈现出如此显著的昼夜波动?其背后的神经机制一直尚未被完全阐明。  近日,中国科学技术大学团队揭示了大脑中一条长程神经环路,其连接下丘脑中控制生物钟的关键脑区与调节疼痛感知的区域,能够调控脊髓中疼

什么是神经递质受体?

  与第二信使偶联的受体通常都是单体结构,有三个组成部分:细胞外部分,是糖基化的发生部位;串膜部分,呈袋形,一般认为是神经递质起作用的部位;胞浆内部分,是G蛋白结合或磷酸化作对受体的调节的所在部位。离子通道受体都是复体结构。在某些情况下,受体的激活引起离子通道通透性的改变。在另一些情况下,第二信使的

细胞膜受体的神经递质受体的介绍

  神经递质有十多种,它们各自有一种或一种以上的受体。就乙酰胆碱而言,在脊椎动物中至少有三种受体,其中烟碱胆碱能受体和蕈毒胆碱能受体研究得比较多。烟碱胆碱能受体分布于自主神经节、中枢、电鳗的电器官等的细胞膜中,当受体与烟碱结合而被激活后,离子通道很快开启,开启的持续时间短(毫秒级)。蕈毒胆碱能受体存

关于神经性疼痛的鉴别诊断介绍

  1.枕大神经痛:  是指枕大神经分布范围内(后枕部)阵发性或持续性疼痛,也可在持续痛基础上阵发性加剧。临床表现为一侧或两侧后枕部或兼含项部的针刺样、刀割样或烧灼样疼痛,痛时病人不敢转头,头颈部有时处于伸直状态。查体可见大神经出口处有压痛、枕大神经分布区(C2-3)即耳顶线以下至发际处痛觉过敏或减

神经性疼痛的体格检查介绍

  对神经性疼痛患者标准的检查应包括以下几方面内容:触摸、针刺、压迫、冷刺激、热刺激、震颤以及“总和”。对这些刺激的反应分为痛觉正常、下降或增强。刺激诱发性(阳性的)疼痛分为痛觉过敏和痛性感觉异常,且根据刺激为动态还是静态而加以分类。可以通过使用棉花轻柔的刺激皮肤评估触觉,通过用尖锐的针刺激皮肤评估

Neuron:30个神经元联手抵抗疼痛

  催产素(oxytocin)在调节疼痛反应中发挥着关键性作用,但是迄今为止,导致催产素释放的过程仍然是未知的。在一项新的研究中,来自法国斯特拉斯堡市国家科学研究中心(CNRS)的Alexandre Charlet和来自德国癌症研究中心(DKFZ)的Valery Grinevich及其同事们鉴定出一

关于神经病理性疼痛症的简介

  神经病理性痛有了新的定义,IASP官方学术期刊PAIN在2011年元月首期发表了由21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要”一文,并明确确定了NeuP(神经病理性痛)的新定义,翻译为:“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”(原文“pain arising as a dir

关于神经病理性疼痛的病因分析

  物理性的机械损伤、代谢或营养性神经改变、病毒感染、药物或放疗的神经毒性、缺血性神经损害、神经递质功能障碍等。  电生理基础  受伤神经部位的神经细胞膜Na离子通道和电压门控Ca离子通道的表达增高,并释放一些介质,使神经元的正常生理活动发生改变,导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发

概述神经递质受体的分类

  脑内神经递质分为四类,即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类,包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA,NE)、肾上腺素(AD)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类

神经生长因子受体超家族

1.NGFR超家族的成员属于该家族成员,除神经生长因子受体(nervegrowthfactorreceptorNGFR)外,还有TNF-RⅠ(CD120a)、TNF-RⅡ(CD120b)、CD40、CD27、T细胞cDNA-41BB编码产物、大鼠T细胞抗原OX40和人髓样细胞表面活化抗原Fas(CD

简述神经递质受体的标准

  神经递质必须符合以下标准:  ①、在神经元内合成。  ②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度(具有显著生理效应)的量。  ③、当作为药物应用时,外源分子类似内源性神经递质。  ④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。  如不符合全部标准,称为“拟订的神经递质”。

关于神经递质受体的简介

  神经递质有十多种,它们各自有一种或一种以上的受体。就乙酰胆碱而言,在脊椎动物中至少有三种受体,其中烟碱胆碱能受体和蕈毒胆碱能受体研究得比较多。烟碱胆碱能受体分布于自主神经节、中枢、电鳗的电器官等的细胞膜中,当受体与烟碱结合而被激活后,离子通道很快开启,开启的持续时间短(毫秒级)。蕈毒胆碱能受体存

慢性疼痛重新连接了脑中的动力神经回路

  据Neil Schwartz及其同事的一项新的研究披露,慢性疼痛会引起脑的某个区域发生变化从而导致在小鼠中的动力的下降。慢性疼痛会在一种叫做甘丙肽的神经肽的帮助下让伏隔核中的神经元的连接改变,从而导致动力不足的行为。但是,研究人员还注意到,该影响可通过阻断甘丙肽的作用而被逆转。临床医生知道,在人

关于下肢神经性疼痛的鉴别诊断介绍

  下肢神经性疼痛 神经性疼痛多表现为损伤部位治愈后仍有几个月或几年以上的难治性疼痛,它以自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)和感觉异常为特征。如果证:实神经系统损伤部位与其特有的神经系统症状体征相吻合,就可以明确的支持

关于神经病理性疼痛的发生机制

  1.NMDA受体的作用大量研究表明:突触后神经元内Ca离子浓度升高是诱导长时程增强效应 ( LTP ) 所必需的。应用 NMDA 受体非竞争性拮抗剂可以阻断病理性痛觉过敏的产生, 减轻自发性疼痛和痛觉超敏。中枢敏化中 NMDA 受体和蛋白激酶 C在维持中枢敏化中发挥重要作用。  2.炎性介质的作

研究人员发现导致末梢神经疼痛基因

  日本一个研究小组在美国《科学信号》杂志网络版上报告说,他们发现了一个引起末梢神经疼痛的致病基因,这一发现将为研制相关治疗药物带来希望。   末梢神经疼痛和麻痹是由于保护神经的髓鞘遭到破坏,导致神经裸露而引起的。髓鞘是一层脂肪组织,包裹在某些神经元的轴突外,保护神经轴突并具有绝缘作用。   日

神经递质受体的生活周期介绍

  在中枢神经系统(CNS)中,突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合,产生突触去极化电位或超极化电位,导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止:一是再回收抑制,即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经

神经营养因子受体的相关介绍

  已发现神经末梢上有高亲和力和低亲和力两类 NT 受体,高亲和力受体是一类为 140 kD 的结合酪氨酸激酶的受体,包括 trk A 、 trk B 和 trk C 受体三种。 Trk A 受体对 NGF 的亲和力较高; trk B 受体对 BDNF 和 NT-4/5 的亲和力较高;而 Trk C

免疫反应为神经性疼痛治疗打开新窗口

  在阿片类药物全球流行的今天,科学家正在探索另一扇窗口:自然杀伤(NK)细胞作为治疗神经性疼痛的替代方法。  英国牛津大学神经生理学者Alexander Davies与合作者收集了NK细胞在疼痛中起作用的现有证据,指出它们能清除可能导致疼痛的受损神经细胞。他们敦促科学界探索NK细胞活性的生物学机制

骶神经电刺激治疗慢性会阴区疼痛病例分析

慢性会阴区疼痛,因其病因复杂,治疗效果不佳,是临床疼痛诊疗中的一大难题。骶神经电刺激(sacral nerve stimulation,SNS)首先被用于治疗排尿、排便障碍,随后发现一部分病例伴随的疼痛症状也得以缓解。 近年来,国外有报道将其用于疼痛治疗领域:如膀胱疼痛综合征、功能性肛门直肠痛、慢性

免疫反应为神经性疼痛治疗打开新窗口

  在阿片类药物全球流行的今天,科学家正在探索另一扇窗口:自然杀伤(NK)细胞作为治疗神经性疼痛的替代方法。  英国牛津大学神经生理学者Alexander Davies与合作者收集了NK细胞在疼痛中起作用的现有证据,指出它们能清除可能导致疼痛的受损神经细胞。他们敦促科学界探索NK细胞活性的生物学机制

免疫反应为神经性疼痛治疗打开新窗口

  在阿片类药物全球流行的今天,科学家正在探索另一扇窗口:自然杀伤(NK)细胞作为治疗神经性疼痛的替代方法。  英国牛津大学神经生理学者Alexander Davies与合作者收集了NK细胞在疼痛中起作用的现有证据,指出它们能清除可能导致疼痛的受损神经细胞。他们敦促科学界探索NK细胞活性的生物学机制

背根神经节参与疼痛机制研究进展

  背根神经节(DRG)属外周感觉神经节,背根神经节神经元是躯干、四肢痛觉的初级传入神经元,具有传输和调节机体感觉、接受和传导伤害性感受的功能。痛觉产生过程中,背根神经节作为痛觉传入的初级神经元,在疼痛机制中发挥重要作用,主要表达于背根神经节神经元,与疼痛机制密切相关的离子通道及其受体是实现背根神经

eLife:研究发现与慢性疼痛相关的受体P2X7

  康奈尔大学的研究人员首次研究出了一种与慢性疼痛相关的受体P2X7。受体的形状也使他们有了第二个突破性发现:他们观察到测试的五种止痛药分子在其预期的地方没有与受体结合,这可以解释为什么这些止痛药在人类患者中没有功效。  该发现于2016年12月9日在eLife杂志上发表,为创造有针对性和有效的分子