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厦大韩家淮院士Nature子刊发表程序性坏死研究新发现

来自厦门大学、浙江大学、Baylor 医学院的研究人员证实,Ppm1b通过使Rip3去磷酸化调控了程序性坏死(necroptosis)。这一重要的研究发现发布在3月9日的《自然细胞生物学》(Nature Cell Biology)杂志上。 中科院院士、厦门大学生命科学学院韩家淮(Jiahuai Han)教授是这篇论文的通讯作者。韩家淮院士在世界上率先发现p38信号通路,并在这一研究领域一直保持世界领先地位。迄今已在世界主流学术期刊上发表论文200余篇,其中9篇发表在Cell、Nature、Science上,14篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上。 程序性坏死又称坏死性凋亡,是近年来发现的一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式,通常在凋亡被抑制的情况下发生,具有坏死细胞的形态学特征。研究发现,程序性坏死同细胞凋亡一样受细胞内信号因子的周密调节,受体相互作用蛋白激酶1(Rip1)和受体相互作用蛋白激......阅读全文

芬戈莫德抗胶质母细胞瘤的研究进展

  芬戈莫德(fingolimod,FTY720)作为一种新型免疫抑制剂,是其前体药物鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)的受体激动剂,是第1个批准口服治疗复发缓解型多发性硬化(relapsing-remitting multiple sclerosis,RRM

韩家淮教授最新JBC:细胞坏死关键因子

  来自厦门大学生科院,浙江大学生科院等处的研究人员在之前的基础上,进一步揭示了细胞坏死关键因子:蛋白激酶RIP3的作用机制——RIP3-MLKL之间的相互作用在necrosomes形成过程中扮演了关键角色,这一点在人类和小鼠中均得到了证实。相关成果公布在JBC杂志上。   文章的通讯作者是厦门大

中国科学家1月参与发表多篇Nature文章

  1月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表,其中包括心肌细胞坏死新机制,炎症细胞造成神经修复障碍的新发现,以及天然免疫综述文章等。  首先北京大学分子医学研究所肖瑞平研究组发现受体相互作用蛋白3 (RIP3) 通过活化钙/钙调素依赖的蛋白激酶II (CaMKII)参与心脏缺血

袁钧英发Cell综述 深度解析细胞坏死

  来自哈佛医学院华人女科学家袁钧英教授,与另外一位学者发表了题为“SnapShot: Necroptosis”的综述性文章,重点论述了由RIPK1和RIPK3激酶介导的细胞坏死,指出抑制细胞坏死将能用于人类疾病的治疗。相关文章公布在7月11日Cell杂志上。   袁钧英教授是著名的华裔科学家,与施

北京大学Nature Medicine发布程序性坏死新发现

  来自北京大学的研究人员证实,CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死(necroptosis)。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》(Nature Medicine)杂志上。  北京大学分子医学研究所所长肖瑞平(Rui-Ping Xiao)教授及张岩(Yan Z

北京大学Nature Medicine发布程序性坏死新发现

  来自北京大学的研究人员证实,CaMKII作为RIP3的底物介导了缺血及氧化应激介导的心肌程序性坏死(necroptosis)。这一研究发现发布在1月4日的《自然医学》(Nature Medicine)杂志上。  北京大学分子医学研究所所长肖瑞平(Rui-Ping Xiao)教授及张岩(Yan Z

韩家淮院士Cell Research亮点推荐程序性坏死重要成果

  5月27日,厦门大学的韩家淮(Jiahuai Han)院士在Cell Research杂志上发表了一篇题为“Electrophysiologist shows a cation channel function of MLKL”,为我们亮点推荐了中国科学家近期发布的一项重要研究成果。  程序性坏

NIBS沈志荣、雷晓光Cell子刊发表程序性坏死研究新成果

  来自来自北京生命科学研究所(NIBS)的研究人员发现,天然产物Kongensin A作为一种非经典的HSP90抑制剂,可以阻断RIP3依赖性的程序性坏死(Necroptosis)。这项研究发布在1月28日的《细胞化学生物学》(Cell Chemical Biology)杂志上。  北京生命科学研

邵峰、王大成组最新Nature文章

  6月9日,国家蛋白质科学研究(上海)设施五线六站用户北京生命科学研究所研究员邵峰及其合作者中国科学院生物物理研究所王大成组在《自然》(Nature)杂志在线发表题为Pore-forming activity and structural autoinhibition of the gasderm

细胞凋亡小体和梯状DNA的观察(1)

一、实验目的  1 掌握诱导细胞凋亡和观察细胞凋亡小体的方法  2 掌握DNA电泳检测方法,证明凋亡细胞DNA Ladder的存在。  细胞死亡作为生物体的一种常见现象,一般可分为两种类型:细胞坏死(necrosis)和细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)。后者也

王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制

  髓鞘(myelin)是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织,在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生,在外周神经系统中由施旺氏细胞(Schwann cell)产生。其主要功能包括:保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。  髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在

肝损伤与肝细胞凋亡

【关键词】  肝细胞    肝细胞凋亡的病理学特征为肝细胞的嗜酸性变,又称嗜酸性坏死。表现为个别肝细胞胞浆的嗜伊红性增强,胞核固缩直至消失,形成嗜酸小体(eosinophilic body),脱离肝细胞索坠入肝窦或窦间隙。周围可出现CTL、枯否细胞,将凋亡小体

研究揭示细胞生死的关键调控因子RIP1激酶活性作用机制

  6月2日,国际学术期刊《细胞死亡与分化》(Cell death and Differentiation)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院(人口健康领域)章海兵研究组的最新研究成果RIP1 kinase activity-dependent roles in embryonic develo

生态环境中心石墨烯毒性机制研究取得进展

  中国科学院生态环境研究中心环境化学与生态毒理学国家重点实验室刘思金研究组在石墨烯毒性机制研究方面取得重要进展。相关研究成果发表在美国化学会杂志ACS Nano(ACS Nano, 2013, DOI: 10.1021/nn402330b)上。  石墨烯优越的物理化学性质使其在多个

中科院发现衰老诱发神经退行性疾病的重要分子机理

  神经退行性疾病,包括阿茨海默症(AD)、脊髓侧索硬化(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)等,都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担,然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病。世界卫生组织预测,到2040年,神经退行性疾病将会取代癌症,成为人类第二

eLife:王晓东解码雄性生殖系统衰老之谜

  生命个体为什么会衰老?不同生物为什么衰老的速度不同?这是人类有思考以来不能回避的问题。佛曰人生苦,衰老七之二;庄子感夏虫,今生不语冰。古今中外,多少至圣贤哲,为生命的奇妙而赞叹;同时也为生命无奈的老去而感伤。  时光冉冉,转眼到了二十一世纪。我们了解了生命的遗传基础;生命活动的能量来源;和多种疾

上海有机所发现衰老诱发神经退行性疾病的分子机理

  神经退行性疾病,包括阿茨海默症(AD)、脊髓侧索硬化(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)等,都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担,然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病。随着生活水平的提高和平均寿命的延长,该类疾病的患病人数会显著上升。世界卫

衰老诱发神经退行性疾病的原因是什么?

  神经退行性疾病,包括阿茨海默症(AD)、脊髓侧索硬化(ALS)、额颞叶痴呆(FTD)等,都是与衰老相关的疾病。神经退行性疾病给患者以及家庭带来巨大的痛苦与负担,然而目前世界范围内还没有任何一种药物能够有效治疗神经退行性疾病。随着生活水平的提高和平均寿命的延长,该类疾病的患病人数会显著上升。世界卫

我国科学家揭示CAR-T细胞触发细胞因子释放综合征机制

  尽管用经过基因改造后表达嵌合抗原受体(CAR)的T细胞(CAR-T细胞)治疗B细胞恶性肿瘤的临床应用取得了成功,但是细胞因子释放综合征(CRS)却阻碍了这种疗法在患者中的有效性。众所周知,CRS是由急性炎症反应触发的,其特征是发烧、低血压和与血清细胞因子升高有关的呼吸功能不全。尽管人们已报道在经

吴浩教授Cell文章细胞死亡机制新发现

  淀粉样蛋白沉积物常被视为垃圾——阻塞细胞的有毒废物。在最新一期(7月20日)《细胞》(Cell)杂志的一篇论文中,研究人员证实至少有一种类型的淀粉样蛋白在生理信号中发挥了至关重要的作用。   领导这一研究的是康奈尔大学威尔医学院前结构生物学家、现任职波士顿儿童医院的吴浩(Hao Wu)教授和麻

袁钧瑛院士Science发表程序性坏死研究新成果

  来自哈佛医学院、麻省总医院等机构的研究人员证实,在肌萎缩侧索硬化症(ALS)中RIPK1通过促进炎症及坏死性凋亡(necroptosis,又称程序性坏死)介导了轴突退行性病变。这一重要的研究发现发布在8月5日的《科学》(Science)杂志上。  现任职于哈佛医学院和中科院上海有机化学研究所的袁

上海有机所等揭示致病及功能性淀粉样蛋白聚集分子机制

  蛋白质的淀粉样聚集(amyloid)最早被发现在多种神经退行性疾病(如阿尔兹海默病及帕金森病等)的患者脑部富集,且与疾病的发生发展密切相关。最近十年来,更多的蛋白被发现组装形成amyloid来执行特定的生物学功能,包括细菌被膜的形成,激素的储存,长程记忆的维持以及细胞程序性坏死等。因此,amyl

细胞凋亡综述-2

在凋亡早期,活化的Caspase-3是主要的功能蛋白酶。凋亡细胞内,32kD的原酶裂解为17kD和12kD的亚单位,两个亚单位组成二聚体,即活化的Caspase-3,活化的Caspase-3进一步水解活化其它Caspase酶及胞浆内目标(如D4-GDI)和核内目标(如PARP)。Bcl-2家族Bcl

中国科学家9月参与发表多篇Nature文章

  9月中国学者参与的多项研究在Nature杂志及其重要子刊上发表,其中包括NIBS邵锋研究组解析细胞炎性坏死的关键分子机制,还有北京大学在Nature Methods上发表的5-醛基胞嘧啶测序新技术等。  NIBS邵锋研究员近年来发表了多项重要成果,最新这一项利用最新的CRISPR/Cas9基因组

2013年诺贝尔生理医学奖预测

  诺贝尔评审委员会钟情的研究领域是那些?一方面是新发现、新现象和新规律的情况,这属于基础理论方面的研究。如发现新病原体、结构、新的分子细节,过去各种细胞内结构如溶酶体、高尔基体、核糖体等、血型、疫苗、激素、维生素、抗生素、免疫功能、受体信号传导机制、新病毒、端粒、小RNA干扰现象、嗅觉形成、条件反

Nature挑战传统认知,细胞坏死的调控

  长期以来人们认为坏死性细胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或创伤对细胞造成严重压力所导致的一个被动的过程,而非是一种受到调控的机制。然而有越来越多的证据表明至少有一种形式的坏死是由一个称作坏死性凋亡(necroptosis)的细胞程序所介导。   在发表于11月2

2019中国生命科学领域CNS盘点:曹雪涛 颜宁 施一公上榜

  截至2019年12月23日,中国学者在Cell,Nature及Science在线发表了107篇文章(2019年的Cell ,Nature 及Science 已经全部更新),iNature团队对于这些文章做了系统的总结:  按杂志来划分:Cell 发表了31篇,Nature 发表了44篇,Scie

肿瘤微环境导致了T细胞的衰老!CAR-T治疗是不是失效了?

  两款已经获批上市的CAR-T细胞疗法均需要从患者血液中提取T细胞,因此也称为自体CAR-T。目前,大多数癌症患者还没有从这些自体CAR-T疗法中获益,往往回收至体内的CAR-T细胞会出现肿瘤免疫逃逸现象,导致复发或治疗无效,因此也出现了与免疫检查点抑制剂(如PD-1/L1抗体)联合治疗等方案。 

最全肺癌靶向和免疫治疗药物解析

  靶向治疗与免疫治疗是继手术、放化疗之外治疗癌症的新方法。一般接受放疗和化疗后对患者身体的损伤较大,而靶向治疗方法可以通过药物精确的针对癌细胞进行杀灭,生物免疫治疗则通过应用各种生物制剂和手段,调节和增加机体自身免疫力和抗癌能力,达到抑制和杀灭癌细胞。今天小编为大家解析肺癌靶向治疗和生物免疫治疗药

时玉舫团队揭示MSC治疗自身免疫性疾病的分子机制

  近期,中科院上海生命科学研究院、上海交通大学医学院时玉舫/王莹团队等人在Cell Metabolism上在线发表了题为“IGF-2 Preprograms Maturing Macrophages to Acquire Oxidative Phosphorylation-Dependent An