NatureMedicine：激活小肠FXR，向肥胖说不！
近日，著名国际期刊Nature Medicine发表了美国科学家的一项最新研究成果，他们发现特异性激活肠道FXR会促进肠道FGF15表达改变胆汁酸组成成分，同时能够通过增加产热以及白色脂肪棕色化，改善肥胖小鼠的体重及代谢恶化表型。 研究人员指出，目前利用胆汁酸感应因子FXR的全身性表达靶向胆固醇代谢，甘油三酯合成，肝脏脂肪变性和胆汁淤积治疗相关疾病正成为新兴疗法。相比于全身性治疗方法，在进食情况下选择性释放胆汁酸能够激活肠道FXR。通过模拟这种组织特异性效应，利用特异性FXR激动剂fexaramine能够诱导肠道FGF15表达，从而导致BA成分变化，但是不会激活肝脏中FXR目标基因的表达。但是与全身性表达不同，研究人员发现Fex能够降低饮食诱导的体重增加，改善全身性炎症和肝脏葡萄糖产生，同时伴有产热增加以及白色脂肪棕色化的现象。 综上所述，该文章发现肠道特异性激活FXR能够改善小鼠肥胖及代谢恶化表型，促进机体产热以及白色......阅读全文
凋亡细胞释放的代谢物激活巨噬细胞
弗吉尼亚大学的一组研究人员发现，细胞凋亡过程中释放的代谢物会诱导巨噬细胞表达参与组织修复的基因，而且它们还能抑制炎症。在他们发表在《Nature》杂志上的论文中，该小组描述了他们对细胞凋亡过程的研究以及他们所了解到的情况。 细胞凋亡是机体细胞自然死亡的过程。先前的研究表明，这是一个有序的过程，
J immunol：Th17细胞激活的代谢调控
在T细胞激活与分化的过程中，会通过不断调节代谢水平以满足生长、物质运输以及生物活性分子的合成与分泌的需求。对代谢通路的调节可能会成为控制免疫功能的治疗手段。 Th17细胞是一类能够分泌IL-17A、IL-17F、IL-21以及GM-CSF等的CD4阳性细胞亚群，因此它对于抵抗感染以及癌细胞具有
研究发现代谢型谷氨酸受体激活新模式
C类GPCR结构与功能研究对精神神经系统疾病的新药创制具有重要意义。近日，华中科技大学生命学院教授室刘剑峰团队与中国科学技术大学教授田长麟团队合作，在C类G蛋白偶联受体（GPCR）激活机制研究中取得重要发现，相关研究成果3月2日在Cell Research上在线发表。 谷氨酸是中枢神经系统中
研究发现激活Sirt3和调控线粒体代谢的关键信号通路
Sirt3是线粒体中的一个重要的去乙酰化修饰酶，能够调控线粒体中许多代谢酶的活性，进而调控细胞线粒体的代谢。经过多年的研究，发现Sirt3的活化与抗衰老、抗肿瘤和提高免疫力等密切相关，因此， Sirt3一直是世界上许多实验室和制药公司研究的重要药物靶标。但至今为止，尚未找到激活Sirt3的有效途
生化与细胞所发现肝癌特异性胆固醇代谢途径
10月26日，国际学术期刊Journal of Molecular Cell Biology在线发表了中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所李伯良研究组和宋保亮研究组最新合作研究论文A specific cholesterol metabolic pathway is establi
Cell | 染色质激活或抑制状态决定了核小体分离的差异性
染色质结构通过促进或抑制该结构的转录可以控制基因组的功能和细胞身份认定。这些染色质结构中存在特定的组蛋白翻译后修饰（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定转录状态相关，并可促进抑制性染色体结构的形成，影响基因的表达【1】。 为了在细胞分裂时依然保
科学家发现特异性激活WNT7/β catenin信号通路的新成员
GPR124是大脑内皮细胞中WNT7-βcatenin信号通路的一个共激活因子 关于GPR124/WNT7的遗传相互作用研究在体内证实两者共同激活经典βcatenin信号通路 GPR124 C端的四个氨基酸和N端的富含亮氨酸重复结构对于激活WNT7/βcatenin信号通路十分重要 近日来
大化所代谢酶特异性探针底物研发取得新进展
近日，我所药用资源开发研究组（1806组）杨凌研究团队采用计算机辅助筛选及酶催化位点局部改造的策略成功设计研发了首个细胞色素P450 1A1亚酶的高特异性荧光探针底物，相关研究成果发表在Chemical Science上（DOI:10.1039/C6SC03970G）。 酶是生物体内分布的具有
大连化物所代谢酶特异性探针底物研发取得新进展
近日，中国科学院大连化学物理研究所药用资源开发研究组杨凌研究团队采用计算机辅助筛选及酶催化位点局部改造的策略成功设计研发了首个细胞色素P450 1A1亚酶的高特异性荧光探针底物，相关研究成果发表在《化学科学》（Chemical Science，DOI:10.1039/C6SC03970G）上。
示肝脏p38激活通过FGF21调控机体代谢的分子机制
近日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员应浩研究组联合复旦大学附属中山医院研究团队在Diabetes上在线发表了标题为Hepatic P38 Activation Modulates Systemic Metabolism Through Fgf21-Mediated Interorgan Com