病例分析：怀疑恶性综合征？先排除感染等躯体原因
如今，恶性综合征（NMS）的发生率较过去有所降低，但在精神科临床工作中仍偶可见到。NMS的临床表现异质性高且特异性较低，尤其是在早期，常对诊断造成困扰。以下个案报告中，一名中年女性分裂情感性障碍患者入院后出现病情波动，最初怀疑恶性综合征，但常规处理效果不佳；完善相关检查后发现腰大肌脓肿，给予抗生素治疗后症状全面改善，提示鉴别及排除躯体疾病的意义。该个案发表于11月Prim Care Companion CNS Disord.。病例患者女，40岁，因一次新的精神病性发作入院。患者20年前被诊断为分裂情感性障碍，最近一次入院发生在4个月前，使用锂盐800mg/d、阿立哌唑长效针剂400mg/月、奥氮平5mg/d、氯硝西泮1.5mg/d，病情改善出院。本次入院时，患者存在紧张症症状及波动性激越，难以口服药物，遂给予躯体约束及奥氮平10mg 、阿立哌唑7.5mg注射治疗。入院第5天，给予头孢曲松500mg/d治疗泌尿系感染（UTI），尿......阅读全文
神经阻滞剂恶性综合征的概况
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
神经阻滞剂恶性综合征的治疗
NMS基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。此外还要积极治疗并发症。NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。
神经阻滞剂恶性综合征的危险因素
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多
一文读懂：5HT综合征与恶性综合征的鉴别
5-HT综合征（SS）与恶性综合征（NMS）均为精神科急症，严重时可致命。两者的临床表现存在重叠，而治疗手段显著不同，故有效鉴别是合理干预的第一步。 一项发表于2019年2月Current Psychiatry的综述中，来自美国加州大学欧文分校的作者对5-HT综合征及恶性综合征进行了回顾，尤其
简述神经阻滞剂恶性综合征的发病机制
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
治疗神经阻滞剂恶性综合征的基本介绍
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsive therapy, ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。 苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。氯羟安定1
关于神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断介绍
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热
关于神经阻滞剂恶性综合征的危险因素分析
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。综合现有资料看，其发病率约为0.2％。NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良
病例分析：怀疑恶性综合征？先排除感染等躯体原因
如今，恶性综合征（NMS）的发生率较过去有所降低，但在精神科临床工作中仍偶可见到。NMS的临床表现异质性高且特异性较低，尤其是在早期，常对诊断造成困扰。以下个案报告中，一名中年女性分裂情感性障碍患者入院后出现病情波动，最初怀疑恶性综合征，但常规处理效果不佳；完善相关检查后发现腰大肌脓肿，给予抗生素治
概述神经阻滞剂恶性综合征的临床表现
典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意外的精神状态
神经阻滞剂恶性综合征的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合
关于神经阻滞剂恶性综合征的基本信息介绍
神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素
发病机制 NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，
使用注射用甲磺酸齐拉西酮导致恶性综合征（NMS）
已有报告抗精神病药物治疗可以诱发一组致死性的复合症状群，统一命名为“恶性综合征”（NMS）。NMS 的临床症状为：高热、肌僵、精神状态改变和植物神经系统功能紊乱（如：脉搏不规律和血压不稳、心动过速、出汗和心律失常）。其他体征包括：肌酸磷酸肌酶升高、肌红蛋白尿（横纹肌溶解）和急性肾功能衰竭。 该
一例恶性疟疾合并溶血性尿毒综合征病例分析
病例资料患者男，20岁。以发热、头痛、肌肉酸痛4d，加重伴视物不清Id入院。患者发病前1个月居住于非洲喀麦隆，既往体健。 入院时体格检查：体温37.5℃，脉搏112次/min，呼吸18次/min，血压105/58mmHg(1mmHg=0.133kPa)，嗜睡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，未见肝掌及蜘
神经阻滞剂恶性综合征的临床表现及鉴别诊断
临床表现 典型NMS多在服药后24-72小时发生。16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。 NMS早期临床表现包括意
丘脑底核脑深部电刺激术后恶性帕金森病综合征病例分2
1.2病例2 女，68岁，患帕金森病9年于2013年10月入院。入院前联合应用美多芭1500mg/d、普拉克索0.5mg/d、溴隐亭5.0mg/d、恩他卡朋0.4g/d多种抗PD药物治疗。入院后帕金森病Hoen-Yahr分期量表评级为Ⅳ期；UPDRS评分“关”32分，“开”15分。局麻下行双侧STN
丘脑底核脑深部电刺激术后恶性帕金森病综合征病例分1
丘脑底核脑深部电刺激术后恶性帕金森病综合征病例分析帕金森病（Parkinson's disease，PD）患者在丘脑底核脑深部电刺激（deep brain stimulation of the subthalamic nucleus，STN-DBS）术后治疗过程中发生的恶性帕金森病综合征（P
恶性垂体瘤
在垂体原发肿瘤中，原发恶性肿瘤所占比例
如何诊断恶性黑素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展
如何诊断恶性心包积液？
根据病史、体检和实验室检查诊断，恶性心包积液首先应为恶性肿瘤患者伴有心包积液，并在积液中找到肿瘤细胞，血性心包积液常易于找到肿瘤细胞，但应重视假阴性的存在，有时有些病例较难获得细胞学诊断，尤其是淋巴瘤和白血病患者，另有些曾接受纵隔放疗的淋巴瘤患者可呈现晚期渗漏性缩窄性心包炎。 恶性心包积液应与
什么是恶性高血压？
恶性高血压病也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。现多将恶性高血压称为高血压急症，缓进型高血压称为高血压亚急症。患
恶性高血压的检查
1.尿常规 持续性蛋白尿，血尿和管型尿。 2.肾功能检查 血肌酐持续增高，尿素氮增高；CO CP降低。 3.血钾 血钾浓度增高提示预后差。 4.眼底 视网膜出血，渗出，视盘水肿；K-W眼底分级程度常为Ⅲ～Ⅳ者多预后不良。 5.血压监测 常持续在26.6/17.3kpa（200/
如何诊断恶性贫血？
1.确定巨幼细胞贫血 根据病史及临床表现，血象呈大细胞性贫血（MCV>100fl），中性粒细胞分叶过多（5叶者占5%以上或有6叶者）就考虑有巨幼细胞贫血的可能，骨髓细胞出现典型的巨幼型改变可肯定诊断。 2.确定维生素B12缺乏 应测定血清维生素B12水平，如
恶性黑素瘤的形成原因
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
怎样预防恶性肿瘤？
国际抗癌联盟认为，1/3的癌症是可以预防的，1/3的癌症如能早期诊断是可以治愈的，1/3的癌症可以减轻痛苦，延长生命。据此提出了恶性肿瘤的三级预防概念： 一级预防是消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生。约80%的癌症与环境和生活习惯有关。改善生活习惯，如戒烟、限制饮酒、食物多样化、少吃腌制
恶性胸膜疾病新疗法
目前英国和美国每年新发30万例恶性胸膜疾病患者，预计到2055年每年将再增加10万例病例，平均每家医院每年将接诊约250例新发病例。 英国牛津大学的Najib Rahman博士在美国胸内科医师协会(ACCP)年会上报告称，恶性胸膜疾病新疗法正在不断涌现。Rahman博士指出，直到最近，滑石