香港科技大学破解大肠杆菌素致癌机制
香港科技大学17日宣布，该校研究团队破解了人类体内大肠杆菌释放的“大肠杆菌素-645”引致大肠癌的机制，有助推动预防大肠癌的研究。 据科大研究人员介绍，虽然人类肠道中的大肠杆菌可以帮助消化食物和调节免疫系统，但它们产生的大肠杆菌素是一种基因毒性化合物，能破坏真核细胞中脱氧核糖核酸（DNA）的双螺旋结构，增加患上大肠癌的风险。由于这种化合物浓度低、状态不稳定以及生物合成反应路径过于复杂，科学家一直难以将它复制并找出它损害DNA的机制。 科大海洋科学系及生命科学部讲座教授钱培元带领的研究团队，利用崭新的生物合成方式，成功复制大肠杆菌素基因簇，并发现大量培植相关基因的方法，以进行相关测试和验证。经过反复测试，研究团队最终确定“大肠杆菌素-645”是引致DNA双螺旋结构受损的元凶，以及发现它损害DNA双螺旋结构的机制。 钱培元表示，该校的研究确认了“大肠杆菌素-645”会直接破坏DNA的双螺旋结构，进一步解释大肠杆菌素对健康的......阅读全文
香港科技大学破解大肠杆菌素致癌机制
香港科技大学17日宣布，该校研究团队破解了人类体内大肠杆菌释放的“大肠杆菌素-645”引致大肠癌的机制，有助推动预防大肠癌的研究。 据科大研究人员介绍，虽然人类肠道中的大肠杆菌可以帮助消化食物和调节免疫系统，但它们产生的大肠杆菌素是一种基因毒性化合物，能破坏真核细胞中脱氧核糖核酸（DNA）的双
《Cell》探讨饮食致癌机制
大肠癌一直与富含碳水化合物的饮食联系在一起，但人们对于其潜在机制却并不清楚。发表在7月17日《细胞》（Cell）杂志上的一项研究表明，在因遗传因素易患大肠癌的小鼠中微生物代谢了饮食中的碳水化合物，引起了肠道细胞增殖形成肿瘤。采用抗生素治疗或是低碳水化合物饮食显著减少了这些小鼠体内的肿瘤，表明这些
ras基因突变致癌的机制
ras基因激活构成癌基因，其表达产物Ras蛋白发生构型改变，功能也随之改变，与GDP的结合能力减弱，和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低，或影响了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解离减少，失去了GTP与GDP的有节制的调节，活化状态的Ras蛋白持续地
《Cell》揭示EGFR致癌新机制
来自德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现，一种正常情况下提供细胞分裂信号的蛋白质，当其过度活跃时会破坏身体的正常细胞再循环过程(cellular recycling)，促进癌症的生长及化疗耐药。这项研究发表在9月12日的《细胞》(Cell)杂志上。 表皮生长因子受体(EGFR)在许多
揭秘致癌蛋白作用新机制
PTB蛋白(多聚嘧啶串结合)是一种在癌中起重要作用的蛋白，在癌细胞中高表达。家研究证明，PTB蛋白可以通过结合特定的RNA序列，而抑制靶的可变剪接，从而控制靶基因产生的种类。这一结论已被写进许多教科书里了。 然而，武汉大学生命科学学院教授张翼和付向东联合指导的研究组发现，PTB蛋白不仅能直接抑制
著名致癌基因EGFR的作用机制
最近，美国加州大学圣迭戈分校超级计算机研究中心（SDSC）和Moores癌症中心的研究人员，首次描述了一个著名的“抗性”基因（称为表皮生长因子受体，EGFR）突变引起肿瘤发展的分子机制。 虽然我们知道这些突变已经很长一段时间了，但是“为什么它们会导致癌症或使某些药物无效？”，我们还没有找到答案
致癌新机制：“选择性剪接”
由于正常细胞周期基本机制（如复制、DNA修复和细胞死亡）遭到破坏，在世界范围内，癌症已成为死亡的主要原因之一。 在基因组测序技术的帮助下，如今的生物医学研究人员已经可以鉴定不同肿瘤患者体内的常见遗传突变。 通常情况，人们认为只有DNA突变会导致癌症。9月21日《Cell Reports》杂志
关于ras基因突变致癌的机制介绍
ras基因激活构成癌基因，其表达产物Ras蛋白发生构型改变，功能也随之改变，与GDP的结合能力减弱，和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低，或影响了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解离减少，失去了GTP与GDP的有节制的调节，活化状态的Ras蛋白持
PNAS：科学家发现新的致癌机制
最近，美国印第安那大学（IU）的一项研究，确定了一种遗传机制，可能引发某些致癌的基因突变。这项研究结果发表在今天的《PNAS》杂志，发现APOBEC3G酶——当良性肿瘤细胞转化为扩散性恶性肿瘤时某些突变的触发因子，在DNA复制过程中似乎通过使一些基因突变而产生这些有害的变化。 这项研究是在大肠
肠出血性大肠杆菌的发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
美科学家发现慢性炎症或可致癌机制
本报讯 近日，刊登在《癌症细胞》期刊上的一项新研究显示，人体制造的一种类似于激素的促进炎症的物质，在处于高水平的时候，可能会导致一种恶性白血病。 虽然，人们知道诸如晒伤等慢性炎症有时候可能导致癌症，但是一直不清楚其背后的机理是什么。美国俄亥俄州立大学综合癌症中心，Arthur G.
两种基因融合致癌病理机制揭开
美国哥伦比亚大学医学中心（CUMC）研究人员发现，两个相邻基因——FGFR3和TACC3的融合会导致线粒体过度运动，为细胞快速生长提供能量，从而致癌。他们在近日《自然》杂志线上版发表论文称，实验显示，靶向这一致癌因素的针对性药物可以阻止肿瘤生长。该研究为治疗基因融合所致癌症提供了新思路。 早在
两种基因融合致癌病理机制揭开
科技日报华盛顿1月13日电 美国哥伦比亚大学医学中心（CUMC）研究人员发现，两个相邻基因——FGFR3和TACC3的融合会导致线粒体过度运动，为细胞快速生长提供能量，从而致癌。他们在近日《自然》杂志线上版发表论文称，实验显示，靶向这一致癌因素的针对性药物可以阻止肿瘤生长。该研究为治疗基因融合所
PNAS：新方法预测致癌突变的作用机制
在癌症研究中，人们的首要任务往往是发现突变基因。这些驱动突变影响了许多致癌通路，让癌细胞“野蛮生长”。然而，许多癌基因具有十分复杂的作用机制，调节了多个不同的生物学过程。这给癌症的机制研究和靶向治疗带来了挑战。 为了解决这个问题，美国Fred Hutchinson癌症研究中心Bruce Clu
《英国癌症杂志》：科学家查明抽烟致癌机制
该发现或有助于科学家改善对肺癌的治疗 肺癌是世界上最常见的癌症，每年诊断出的患者高达130万。很多研究显示，抽烟与肺癌之间有着紧密的联系，但是具体机制一直没有弄清。美国科学家近日发现，某种特殊蛋白含量的降低会导致DNA损伤，从而触发肺癌。 这一发现可能有助于科学家在将来改善对肺癌的治疗。相关论文
肠出血性大肠杆菌感染的发病机制
EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞
施一公小组揭示大肠杆菌耐酸机制
来自清华大学生命科学学院医学院的研究人员在新研究中证实，L-谷氨酰胺通过酶促反应释放氨，使得大肠杆菌获得了耐酸性。相关论文“L-glutamine provides acid resistance for Escherichia coli through enzymatic release
概述肠出血性大肠杆菌扔发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
致病性大肠杆菌性肠炎的发病机制
EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞毒素（VT）
关于大肠杆菌感染的发病机制和病理介绍
大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。该菌可污染尿道口，引起上行性感染而发生膀胱炎，由膀胱-输尿管-肾脏，引起肾盂肾炎。此外，经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。大肠杆菌可自血液到达胆囊，或经门静脉入肝，如果肝脏未能清除细菌，则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管，造成上
中国科技大学Hepatology探讨肝脏再生机制
来自中国科技大学生命科学学院的研究人员在新研究中证实，共抑制受体TIGIT通过调控NK细胞与肝细胞之间的串扰保护了肝脏再生。这项研究已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology（最新影响因子12.003）接受并在线发布。 中国科技大学的田志刚（Zhigang Tian）教授和孙汭( Rui
Nat－Commun：揭示EBV病毒导致癌症产生机制
在发生爱泼斯坦-巴尔病毒（Epstein-Barr virus, EBV）感染之后，这种病毒在人的一生当中持续存在于人体内，而且通常不会产生任何症状。然而，大约三分之一的青少年感染者会患上传染性单核细胞增多症（也被称作腺热或接吻病），不过病情通常会在几周后消退。但是，在罕见的情形下，这种病毒也会
Nature子刊颠覆传统认知：EGFR致癌新机制
人类EGFR蛋白控制着细胞的生长。在许多癌细胞都存在EGFR基因突变或是扩增。因为这个原因，它被当作是靶向性治疗的一个攻击点。 在癌症研究所的Maria Sibilia指导下，维也纳医科大学综合癌症中心和维也纳总医院的一个研究小组，现在发现了并非如以往认为的那样，这种蛋白的危险性并不取决于它存
我国科学家揭示致癌蛋白作用新机制
国外同行称该成果“重绘已制好的地形图” PTB蛋白(多聚嘧啶串结合蛋白)是一种在癌细胞中起重要作用的蛋白，在癌细胞中高表达。科学家研究证明，PTB蛋白可以通过结合特定的RNA序列，而抑制靶基因的可变剪接，从而控制靶基因产生的蛋白质种类。这一结论已被写进许多教科书里了。 然而，武汉大学生命
简述肠出血性大肠杆菌腹泻的发病机制
EHEC引起肠道侵袭性病变，主要在结肠部位。晚近研究认为ETEC产生的志贺样毒素与肠壁组织的微血管内皮细胞上的受体结合，引起血管损伤，同时激发局部细胞因子TNF、LPS及IL1β增加。这些细胞因子又增强受体对毒素的敏感性，促使血管损伤进一步加重。此毒素尚作用于其他脏器内皮细胞，激发产生细胞因子，
简述致病性大肠杆菌性肠炎的发病机制
致病性大肠杆菌性肠炎比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞
Genes－Dev解析致癌组蛋白突变引发癌症的分子机制
来自清华大学医学院李海涛教授课题组7月31日在《基因与发育》(Genes&Development)杂志上发表了题为《Molecular basis for oncohistone H3 recognition by SETD2 methyltransferase》(甲基转移酶SETD2识别致癌组
CELL：致癌病毒附加体维持的核心作用机制
Cell | 致癌病毒附加体维持的核心作用机制 EB病毒（Epstein-Barr virus）又被称为人类疱疹病毒第四型，是一种具有致癌性的病毒，在增殖的宿主细胞中以多拷贝附加体（Episome）形式存在。EB病毒附加体的维持严格依赖于EBNA1，该因子是序列特异性DNA结合蛋白，但是一直以
研究揭示大肠杆菌诱导肉鸭肠道损伤和炎症机制
近日，中国农业科学院饲料研究所科研团队揭示了大肠杆菌O88通过氧化磷酸化和核糖体途径诱导肉鸭肠道损伤和炎症反应的分子机制，为有效防治肉鸭的大肠杆菌病提供理论依据。相关研究结果发表于《细胞与感染微生物学前沿》（Frontiers in Cellular and infection microbiolo
利用肉桂天然成分抑制鸡大肠杆菌机制研究获进展
近日，华南农业大学药用植物研究中心教授吴鸿团队与广东省农业科学院蚕业与农产品加工研究所助理研究员周芳合作，在利用肉桂天然成分抑制鸡大肠杆菌机制研究方面取得新进展。相关成果发表于《食品生物科学》（Food Bioscience）。禽大肠杆菌病的耐药性问题是一个重大的公共卫生问题，它不仅影响家禽业的发展