白介素8在冠心病中的研究现状

急性心肌梗死再灌注策略

  成功的再灌注策略能够早期、完全、持久地开通病变相关血管，可以改善急性心肌梗死患者的预后。冠状动脉再灌注手段包括静脉溶栓、经皮冠状动脉介入术 （PCI） 和冠状动脉旁路术（CABG） 。由于介入治疗的发展，需要急诊CABG的病例越来越少。本文讨论急性心肌梗死（AMI）的PCI和静脉溶栓策略

白介素8在冠心病中的研究现状

　摘要 本文从白介素-8（IL-8）的来源、分子特性以及在冠心病心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、再灌注损伤过程中的变化及作用机制加以综述，认为IL-8有望成为AMI早期诊断及指导治疗的较好指标。　　 关键词：IL-8 心绞痛 急性心肌梗死 再灌注损伤　　IL-8是Yoshimura1987 年首

关于脑缺血再灌注损伤的简介

　　脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血（ischemia）将会导致局部脑组织及其功能的损害，其损害程度与缺血时间长短及残存血流量多少有关，短期不完全性缺血只引起可逆性损害，而长时间的完全缺血或严重缺血会引起梗死。组织学变化脑最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死。脑水肿的产生是膜脂质过氧化使膜

研究发现肝脏缺血再灌注损伤原因

　　缺血阶段的脂质代谢紊乱，是肝脏缺血再灌注损伤过程中的早期决定性触发因素，会直接导致肝脏移植术后出现器官衰竭和急慢性组织排异现象。武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的一项研究发现肝脏缺血再灌注损伤的根本原因，是缺血阶段脂质信号网络重构。　　最新一期《自然·医学》在线发表了他们的这一成果，该项

全脑缺血再灌注损伤机制研究

中国证据重塑急性卒中再灌注治疗标准

10月13日，国际权威医学期刊《美国医学会杂志》（JAMA）发表了一项重要研究成果。该成果来自中山大学孙逸仙纪念医院教授唐亚梅团队牵头开展的“急性颅内大血管闭塞机械取栓成功再通后动脉重组人组织型纤溶酶原激活物溶栓研究（PEARL研究）”。该研究证实，对于大血管闭塞的卒中患者，在血管内治疗实现血管再通

新型多肽治疗缺血再灌注导致的组织损伤

　　近日，堪萨斯州立大学一研究小组已证明使用一种肽，可以防止或减少肠组织损伤。　　该小组正在开展的工作可能有深远的影响，其中包括采用新的方法来治疗心脏病发作或中风，以及癌症。Sherry Fleming生物学副教授说：堪萨斯州立大学开发的治疗性多肽（B2糖蛋白I肽酶抑制剂）或氨基酸链可以减少或防止因

关于脑缺血再灌注损伤的基本信息介绍

　　脑缺血  -再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血  -再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ -氨基丁酸、牛黄酸和甘氨

基因编辑小鼠助力心脏缺血再灌注损伤机制研究

冠心病是严重威胁人类健康和生命的重大疾病之一，其发病率、死亡率逐年升高,其中急性心肌梗死是冠心病中致死及致残率最高的一类疾病。尽管介入治疗的广泛开展,治疗缺血及再灌注（ischemia/ reperfusion, I/R）损伤的心肌仍是尚未解决的难题，大量患者在急诊介入治疗后一周内出现急性心衰、

锶离子治疗心肌缺血/再灌注损伤研究新进展

　　心肌缺血后及时恢复血供是治疗急性心梗的必要手段，但会带来新的损伤，称为心肌缺血/再灌注损伤，目前缺乏有效的针对心肌缺血/再灌注损伤的干预手段。因此，发展治疗心肌缺血/再灌注损伤的实用性方法，尤其是针对促进心肌细胞存活、血管再生、抑制纤维疤痕形成的有效干预手段具有重要的临床意义。由于锶离子在促进骨

急性心肌损伤生物化学标志物

1979年WHO提出急性急性心肌梗死诊断标准：①典型的持续的胸痛史，②典型的心电图改变，包括ST段抬高和Q波出现，③心肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项以上阳性可诊断为急性心肌梗死。 一个理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外，还应该具有以下特性：①主要或仅存在于心肌组织，在心肌中有较高的含

我国学者提出防治心肌缺血再灌注损伤新策略

日前，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队首次发现N-乙酰转移酶10（NAT10）是介导心肌缺血再灌注损伤关键调控分子，抑制NAT10表达和功能有望成为心肌缺血再灌注损伤的治疗新策略。相关成果于近日发表在国际期刊《氧化还原生物学》上。急性心肌梗死严重危害人类生命健康。《中国心血管健康与

等位基因小鼠助力揭示促进缺血/再灌注损伤后的心力...

等位基因小鼠助力揭示促进缺血/再灌注损伤后的心力衰竭新机制急性心肌梗死是临床心血管常见疾病，具有发病急、病情重、并发症多且病死率较高等特点，严重影响患者的身体健康和生命安全。尽管治疗上能够通过再灌注来挽救缺血心肌，减少急性死亡，但由于不良的重塑，心力衰竭患者的长期发病率和死亡率却有所增加。炎症不仅触

研究获得长效透膜的肾脏缺血再灌注损伤保护剂

　　中国科学院上海药物研究所龙亚秋研究组与复旦大学中山医院朱同玉教授团队合作，发现了一类高活性和代谢稳定环肽能显著改善肾脏缺血再灌注损伤，并首次揭示通过抑制mTORC1和活化mTORC2来诱导自噬从而发挥肾脏保护功能的新机制。该工作于今年9月在线发表于Biochimica et Bioph

我国学者发现肝脏缺血再灌注损伤的决定性因素

　　肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR) 损伤是一个常见的临床问题，它是在包括肝叶切除术和肝移植术在内的外科手术过程中引起肝脏损伤的重要原因, 它可导致10%的早期肝脏移植后肝功能衰竭，45%急慢性组织排异现象和器官损伤，极大阻碍了肝脏手术的应用和救治效果。长久以来，肝I

肠缺血再灌注损伤生物标志物及调控机制获揭示

原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508099.shtm

工程化外泌体治疗视网膜缺血再灌注损伤研究获进展

　　视网膜缺血再灌注损伤是视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等视网膜缺血性疾病的典型病理生理过程。视网膜激光光凝术等传统疗法治疗视网膜病变已有多年但疗效有限，可能产生视野缩窄、视神经萎缩等副作用。因此，亟需开发新型高效的视网膜缺血再灌注损伤治疗策略。　　视网膜缺血再灌注损伤是多种视网膜疾病的共同病理机

心梗三联检测临床意义

心梗三联包括肌钙蛋白T、肌红蛋白及肌酸激酶同工酶，其临床意义如下：肌钙蛋白T (Troponin T,TnT)心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值；无交叉反应。1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98％，在AMI发病后3

心梗三联检测临床意义

心梗三联包括肌钙蛋白T、肌红蛋白及肌酸激酶同工酶，其临床意义如下：肌钙蛋白T (Troponin T,TnT)心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值；无交叉反应。1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98％，在AMI发病后3

心梗三联检测临床意义

心梗三联包括肌钙蛋白T、肌红蛋白及肌酸激酶同工酶，其临床意义如下： 肌钙蛋白T   (Troponin T,TnT) 心肌来源的肌钙蛋白T(cTnT,分子量39.7KD)是心肌损伤特异的、灵敏的标志。较cTnI有统一的cutoff值；无交叉反应。 1、诊断急性心肌梗死(AMI)特异性>98％，在A

关于冠心病治疗的急性期治疗介绍

　　一、冠心病的急性期治疗　　对于稳定型心绞痛，发作时应立刻休息，一般患者在停止活动后症状即逐渐消失。较重的发作，可使用硝酸酯制剂，比如舌下含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯。　　对于不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死（UA/NESTEMI），在急诊室经过恰当检查评估后，要立即开始恢复再灌注治疗。　　对

关于酚妥拉明的适应症介绍

　　1.曾有报道，对急性心肌梗死、高血压并发的急性左侧心力衰竭，酚妥拉明有显效。但也有认为，酚妥拉明可增快心率和增加心肌收缩力，因而增加心肌耗氧量，对急性心肌梗死不利。　　2.肺源性心脏病合并心力衰竭：应用酚妥拉明后，肺动脉平均压和肺血管阻力均明显下降，故可使病情缓解，症状减轻。　　3.高血压危象：

简述酚妥拉明的适应症

　　1.曾有报道，对急性心肌梗死、高血压并发的急性左侧心力衰竭，酚妥拉明有显效。但也有认为，酚妥拉明可增快心率和增加心肌收缩力，因而增加心肌耗氧量，对急性心肌梗死不利。　　2.肺源性心脏病合并心力衰竭：应用酚妥拉明后，肺动脉平均压和肺血管阻力均明显下降，故可使病情缓解，症状减轻。　　3.高血压危象：

心肌梗死时的检测项目

心肌梗死(Mbcardial infarction)是一种急症。是由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因缺血发生的局部坏死。95%以上的心肌梗死是中、老年人冠状动脉粥样硬化所致。以下为临床常用检验项目。心肌损伤标志物● 心肌钙蛋白T(cardiac troponinT，cTnT)当心肌细胞受损后

科学家发现：喝酒伤肝、熬夜伤心

5月24日，上海交通大学医学院附属仁济医院心内科教授卜军团队在《美国心脏病学会杂志》发表论文指出，熬夜或夜班工作等昼夜节律紊乱加重急性心肌梗死患者急诊再灌注术后心肌损伤，并导致长期临床预后不良。该杂志同期配发了编辑部评论，认为这一发现为急性心肌梗死患者心肌保护提供了新策略与思路。昼夜节律紊乱导致心梗

聊聊再灌注活动的那些事

谈起再灌注活动，大部分浮针人觉得这是老生常谈，谈不出多少新花样，就是那么回事，可是我觉得再灌注活动要用的好了，往往事半功倍，用的不好只能做到事倍功半，没有人希望自己给患者做的再灌注活动事倍功半，那么如何做到事半功倍呢？那还是让我和大家一起再唠叨唠叨。 在我们临床治疗患者时，如何才能做到不过度呢，

关于梗死后(早期)心绞痛的简介

　　指AMI起病时引起的胸痛消失后，在急性期(发病后1天～4周)又重新出现的心绞痛，多数发作在休息时，也可在轻微用力时，可伴有或不伴有新的梗死性心电图改变及血清酶升高。梗死后心绞痛80%发生在AMI发病后10天内，CAG多为多支病变，临床常易发生心肌梗死区扩展。心肌梗死后心绞痛具有下列病理特征：　　

注射用益气复脉（冻干）改善小鼠心肌缺血再灌注损伤...

注射用益气复脉（冻干）改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

黄花柳花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

人参皂甙Rd能够抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡

　　人参皂甙Rd对缺血性脑卒中有明确的神经保护作用。来自中国吉林大学中日联谊医院王宝刚等所在团队设想，对于同样属于中枢神经系统的脊髓组织发生缺损再灌注损伤时，人参皂甙Rd可能同样起神经保护作用吗?实验人参皂甙Rd的最佳作用剂量确定为25 mg/kg•d，最佳作用时间确定为缺血再灌注损伤后第5天。