ARDS患者的镇痛镇静（二）
镇痛药 快速起效、剂量依赖效应和减少过度呼吸驱动能力的阿片类药物仍然是ARD患者S的主要镇痛药物。但是，它们并非没有副作用：1、免疫抑制；2、药物累 积导致过度镇静和呼吸抑制，可能影响脱机；3、48h内出现耐药；4、停药后出现戒断症状；5、痛觉过敏和慢性疼痛导致长期应用；6、可能会因肠梗阻导致 腹内压增高，从而加重呼吸力学恶化。虽然没有对ARDS患者进行严格评估，非阿片类镇痛药（例如对乙酰氨基酚、氯胺酮、奈福泮）的多模式应用，可能会减少 阿片类药物的应用及其副作用，并且可以改善危重病人的疼痛。氯胺酮，是一种N －甲基－ D －天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，可在不影响呼吸驱动的情况下产生强效镇痛作用，使其成为ARDS患者脱机时阿片类药物的潜在有用补充。然而，一项单 中心RCT研究，40％为急性呼吸衰竭的患者，对比瑞芬太尼+低剂量氯胺酮和瑞芬太尼+安慰剂，并未显示出阿片类药物减少的效果。需要进一步研究氯胺酮减 少阿片类药物使用......阅读全文
ARDS患者的镇痛镇静（二）
镇痛药 快速起效、剂量依赖效应和减少过度呼吸驱动能力的阿片类药物仍然是ARD患者S的主要镇痛药物。但是，它们并非没有副作用：1、免疫抑制；2、药物累 积导致过度镇静和呼吸抑制，可能影响脱机；3、48h内出现耐药；4、停药后出现戒断症状；5、痛觉过敏和慢性疼痛导致长期应用；6、可能会因肠梗阻导致 腹
ARDS患者的镇痛镇静（一）
介绍 目前10％的ICU患者存在急性呼吸窘迫综合征（ARDS），相关病死率为35％－46％。ARDS是危重患者最严重的情况之一，也是镇痛镇静治疗最 具挑战的情况之一。ICU镇痛镇静临床实践指南（PADIS，疼痛、躁动/镇静、谵妄、制动及睡眠紊乱）始终关注早期康复和快速脱机。为了实现这些目标， 治疗
急性呼吸窘迫综合征（ARDS)治疗分析
AU和ARDS是肺功能障碍的临床症状，这可能是一系列感染、炎症组织损伤或细胞冲击的结果。ARDS的诊断标准包括急性起病、胸部X射线示双肺浸润、心源性肺水肿（即PAWP
新技术或能改善抗炎性药物的运输－－有望治疗ARDS
近日，来自华盛顿州立大学的科学家们通过研究开发了一种新技术，其能利用免疫系统将药物直接运送到机体感染位点；研究者表示，大多数疾病都会在机体的局部组织中发生，这就使得药物成功运输成为了科学家们面对的挑战，因为很多药物并不具有靶向作用，其只会“随遇而安”，因此通过将药物成功运输到疾病位点，在降低疗法
Chest：严重创伤及脓毒症后ARDS风险或与血型相关
ABO糖基转移酶能促进各种多聚糖和糖蛋白抗原的改变，并决定人们的ABO血型。已知A型血与血管性疾病风险增加、循环中炎症以及内皮功能相关蛋白质水平的差异有关。但其与严重创伤和脓毒症患者的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)之间是否也存在某种关系目前还不清楚。 来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔
大面积烧伤患者术中发生ARDS成功救治病例报告
患者男，19岁。因全身烧伤18h入院。入院查体：T37.2℃，BP130/72mmHg，HR130次/min，R22次/min；面颈部、躯干、四肢皮肤部分脱失，基底红白相间，部分创面基底苍白，质韧，皮革样变；双上肢湿冷，明显肿胀，指端血运欠佳，桡动脉搏动触及不明显；鼻毛部分烧毁，咽部充血。 血常规：
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
关于老年人急性呼吸窘迫综合征的预后介绍
ARDS的预后极为严重，Roland报道数年前病死率为100%，目前仍为50%～60%。我国1988年病死率为51.6%，老年人ARDS病死率高达85.7%。其中药物过量及骨折脂肪栓塞引起的ARDS预后较好。金黄葡萄球菌引起的ARDS预后亦较好。但脑外伤引起的ARDS病死率极高。预后与原发病是否
ICME：鉴别出一种与急性呼吸窘迫综合征的新型遗传突变
近日，一项刊登在国际杂志Intensive Care Medicine Experimental上的研究报告中，来自瓦伦西亚大学的科学家们通过对2000多名患者的样本进行研究，鉴别出了一种与急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）相关
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的预后介绍
该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物
急性肺损伤(ALI)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，两者有着相同但程度不同的病理生理改变，ALI的最严重阶段被定义为ARDS。 ALI／ARDS的实质是全身炎症反应综合征(SIRS)的失控，特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发
关于小儿急性呼吸窘迫综合征的临床分期介绍
急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。 潜伏期：亦称表面稳定期，继上
台湾科学家们发现了治疗急性呼吸窘迫综合征有效药物
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺部炎症中最致命的病症，可由感染性和无菌因素（如新冠肺炎）和创伤引发，这些因素会导致累积的免疫细胞浸润炎症肺组织，导致免疫血栓形成、组织水肿和呼吸功能障碍。ARDS死亡率高达30%；然而，针对潜在病理的有效治疗仍然有限，并且依赖于支持性管理。中性粒细胞炎症在ARD
急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物(2)
三、内皮细胞激活的标记物 过度炎症反应所导致的肺血管内皮细胞损伤，是某些类型ARDS发病的关键和始动环节。在正常情况下肺血管内皮细胞参与调节肺血管通透性，代谢一部分血管活性物质，并阻止血小板聚集。当内皮细胞受到致伤因子作用后发生形态功能的改变，增加血流阻力，释放血管活性物质、vWF、GMP-1
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
需要更进一步研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制与探索新治疗方法
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是重症医学领域中严重的急性呼吸衰竭综合征，该病症的主要发病机制涉及炎症反应、肺血管内皮损伤以及肺泡上皮损伤，一直是重症医学领域研究的焦点与热点问题。随着医学研究的不断深入，ARDS在基础研究、临床救
如何诊断成人呼吸窘迫综合征？
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后，1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006）》、以及2012年“柏林定义”等，都是ARDS诊断逐渐发展的体现。 目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。
如何诊断急性呼吸窘迫综合征？
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后，1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南（2006）》、以及2012年“柏林定义”等，都是ARDS诊断逐渐发展的体现。 目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过可分为以下4
概述老年人急性呼吸窘迫综合征的症状体征
ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。 1.呼吸困难 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈
全球首创，东大这个团队向世界提供“中国方案”
近日，东南大学附属中大医院重症医学科团队联合国内多所中心的最新研究成果，在国际重症顶级期刊《Intensive Care Medicine》发布，该研究为清醒俯卧位时长提供循证依据。这也是东南大学重症医学研究团队在全球首次提出清醒俯卧位理念并被国际顶刊引用、写进国内外指南之后，该团队遵循Meta
用药治疗老年人急性呼吸窘迫综合征的介绍
ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。 1.原发病的治疗 在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感
烧伤后急性呼吸窘迫综合征的基本介绍
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。临床上是指患者原来心肺功能正常，由于严重感染、创伤、烧伤及休克等肺内外疾病袭击后，出现的肺泡毛细血管弥散性损伤为主要表现的临床综合征。
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状表现及诊断标准
症状表现 起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因及症状表现
病因 原发病病因（35%）： 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关，如感染性或出血性休克，头部创伤和其他神经性肺水肿，烫伤，药物中毒，胰腺炎和大量输血等间接原因引起。 环境因素（25%）： 由于小儿抵抗力免疫力都比成人低，特别是患病后，正常成人处于的环境没
概述老年人急性呼吸窘迫综合征的发病机制
ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS发病机制起关键性作用。 1.参与反应的细胞 (1)多形核白细胞(PMNs)：正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的补体C5a、细菌、免疫复合物等均
维生素C输注对患者器官衰竭,炎症及血管损伤的生物标...
维生素C输注对患者器官衰竭,炎症及血管损伤的生物标志物的影响急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见的与脓毒症相关的器官损伤，严重时可导致死亡。肺安全研究报告相关数据显示，ARDS的死亡率在34%到45%之间［1］。当前，临床上尽管对ARDS机制的理解有了很大的进展，但疾病治疗策略并没有改善预后。以
甘草酮A通过与MD2直接结合对抗内毒素诱导的炎症和ALI
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种弥漫性肺损伤，具有几种病理特征，如肺血管通透性增加、间质水肿、上皮完整性破坏、免疫细胞募集和未控制或未消退的炎症。 尽管人们努力了解ALI/ARDS，但它仍然会在长期患者中导致各种呼吸道后遗症，在危重患者中甚至会导致显著的高死亡率。目前
早期给予地塞米松可减少急性呼吸窘迫患者机械通气时间
对于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者，目前尚无经过临床验证的特异性药物治疗方法。皮质类固醇在ARDS中的疗效仍存在争议。 在一项新的临床研究中，西班牙研究人员旨在评估地塞米松（dexamethasone）在ARDS中的
急性呼吸窘迫综合征的临床表现
（一）潜伏期 大多数患者均于原发病后2～3天内发生ALI/ARDS，因此，极易误认为原发病的病情加剧，常失去早期诊断的时机。 （二）症状 1、呼吸增快和窘迫 呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率>28次/分。因女性、小儿和年老体弱者