厦门周大旺团队等揭示糖原累积致肝肿大与肝癌致病机理
恶性肿瘤是威胁人类生命健康的重大疾病，因肿瘤发病机制复杂、早期诊断筛查技术少及缺乏有效的肿瘤早期诊断标志物，绝大数患者就诊已处于肿瘤的晚期阶段。目前，肿瘤学研究也多基于晚期肿瘤组织的临床分析与肿瘤细胞系的研究，对早期肿瘤起始及如何演变为恶性肿瘤的过程知之甚少。糖原累积和相分离抑制Hippo信号通路驱动肝脏肿瘤的发生和发展。 厦门大学供图 10月21日，细胞应激生物学国家重点实验室、厦门大学生命科学学院教授周大旺和陈兰芬课题组合作在《细胞》上发表了题为《糖原累积与相分离驱动肝脏肿瘤起始》的论文。课题组通过构建多种小鼠肝癌模型，分析早期阶段的肝脏组织并结合肝癌的临床样本，发现在肝脏早期肿瘤病灶及小肿瘤中普遍存在糖原过度累积的现象。本项工作的发现暗示了早期癌变起始中的癌细胞汲取葡萄糖后，可能更多是以糖原的方式作为能量在胞内存储起来而不是无氧糖酵解形式代谢分解葡萄糖。该发现改变了对肿瘤代谢已有的认知：肿瘤细胞将大量汲取的葡萄糖用于......阅读全文
Cell－Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的分子机制
癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga,
Nat－Genet:表观遗传变化让远端转移的胰腺癌细胞更易生存
一项多中心研究报告称，对死于胰腺癌的病人肿瘤样本进行的全基因组分析表明DNA上发生的表观遗传修饰能够使一些胰腺癌细胞获得生存优势，据研究人员介绍，这些优势能够让癌细胞在肝脏和肺这样血液供应充足的器官繁荣生长。相关研究结果发表在国际学术期刊Nature Genetics上。 癌症转移会让癌症变得
科学家如何用小苏打“饿死”癌细胞？
十几元的小苏打，不贵，还能救命。 浙江大学附属第二医院在原发性肝细胞肝癌治疗上取得重大突破。宁波一位40多岁的女性肝癌晚期病人，黄疸超过正常值20多倍，肝部肿瘤巨大——外科医生宣布已经不能做切除手术了。“只能用新方法试试。”浙医二院放射介入科晁明教授团队经过4个多小时的手术，往菜瓜般大小的肿
Nature子刊：南京大学胡一桥团队开发纳米颗粒，诱导癌细胞代谢损伤
营养亲和力（Nutrient avidity）是驱动癌症转移的主要因素。为了满足快速增殖的需求，肿瘤细胞重新编程其代谢状态，以获得更多的营养和加速分解代谢。几十年来，营养饥饿一直被认为是对抗癌症的关键治疗策略，例如通过降低循环中的葡萄糖和脂质，或通过抗血管生成关闭营养供应。然而，很少有临床试验证
物理所等在体外构建出肿瘤细胞侵袭组织的三维模型
癌症的最大致命性之一在于肿瘤细胞临床上的转移性。肿瘤细胞侵袭和转移过程的研究对于深入理解癌症的致命机理，探索更为有效的治疗手段至关重要。但是肿瘤细胞的侵袭环境和转移过程尤为复杂。如图1所示，肿瘤细胞侵袭的“战场”不仅是一个三维的微环境，而且肿瘤细胞不是单一行动，而是作为群体从营养少、空间狭小等生
Science：为何靶向代谢能缩减肿瘤
不少研究表明，通过新方法能快速靶向维持肿瘤生长的血管，从而达到抑制肿瘤的目的。众所周知，肿瘤的生存需要血管来支持，血管新生angiogenesis能促进新血管形成，而抑制这一过程的药物则能阻挡癌症的发生和发展。 但是来自加州大学旧金山分校的两位研究人员在一篇最新文章指出，这种抑制作用的整体效应
“饿死”癌细胞的新策略研究获取重要进展
为了努力使大脑癌细胞挨饿，并对肿瘤发展进行制动，北卡罗莱纳大学治疗综合性癌症中心研究人员阻止了脑肿瘤细胞用于将糖转化为能量的主要途径。他们希望这会使肿瘤细胞饥饿，并减缓其生长。令人吃惊的是，该策略实际上加速了成神经管细胞瘤实验室模型的增长。 该研究发表在“癌症研究”杂志上。研究结果可能有助于研
Nature子刊发文：癌细胞“成瘾”背后的化学反应
德州大学MD安德森癌症中心的研究人员最新研究发现某些癌细胞如何对葡萄糖“上瘾”，这一新发现可能为含有高水平称为溶质载体家族7成员11SLC7A11的氨基酸转运蛋白的癌症提出了新的治疗策略，这些癌症包括肺癌和肾细胞癌。 这一研究发现公布在Nature Cell Biology杂志上，由甘博义（音
髓系特异性lncRNA调节乳腺癌细胞的有氧糖酵解
有氧糖酵解，也称为Warburg效应，是癌细胞葡萄糖代谢的一个普遍特征，因为葡萄糖主要被加工成乳酸。尽管有氧糖酵解在ATP生成中的效率较低，但有氧糖酵解能增加生物合成，抑制细胞凋亡，产生信号代谢物，从而提高癌细胞的存活率。有趣的是，在各种恶性肿瘤中，包括非小细胞肺癌和乳腺癌，固体肿瘤不同区域葡
化学所在癌细胞捕获与释放研究中取得系列进展
癌细胞与材料表面的相互作用是生物界面化学研究中的前沿热点之一，对肿瘤诊断、抗癌药物筛选等研究具有重要意义。在国家自然科学基金委、科技部和中国科学院的大力支持下，中国科学院化学研究所有机固体重点实验室的科研人员，在生物界面上癌细胞的特异识别与粘附调控方面取得了重要进展。 受免疫细胞与肿瘤细胞
－再谈“饿死“乳腺癌细胞，探讨防治新策略
“饿死”癌细胞最初源于清华大学颜宁教授及其课题组，在《自然》杂志上发表了一篇揭示人GLUT1晶体结构的研究论文，受到国内外学术界的广泛关注。徐兵河教授认为，该研究具有重要的理论意义，“我们人体的血管好比管道，转运葡萄糖蛋白好比水泵，把细胞外的营养送到细胞内。颜宁教授的研究揭示了水泵的结构，潜在的
新研究，推翻癌症代谢教条理论！
近日，美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）Eli和Edythe Broad再生医学和干细胞研究中心的科学家们发现，由毛囊干细胞引发的鳞状细胞癌（SCC）并不需要增加葡萄糖来促进自身的生长和发育，而这与长期以来关于癌症代谢的理论不符。这项发现可以更好地理解很多癌症的代谢需求，有助于开发出针对鳞状细胞
葡萄糖心磷脂合成代谢促肝癌辐射抵抗机制获揭示
南方医科大学南方医院放疗科吴德华教授团队揭示葡萄糖—心磷脂合成代谢促肝癌辐射抵抗的新机制。相关研究近日在线发表于《肝脏病学》。 代谢重编程是恶性肿瘤的核心特征之一，多种代谢途径在肝细胞癌中历经巨变。放射治疗是肝癌局部治疗的有效手段之一。然而，部分肿瘤细胞在受放疗损伤的同时，其代谢特征会因自身或
2016年度欧洲最佳肿瘤专家奖得主发现癌细胞增长新机制
意大利肿瘤学家阿尔贝托·曼托瓦尼凭借其对于癌细胞增长机制的新发现，在比利时公主阿斯特丽德见证下，荣获2016年度欧洲最佳肿瘤专家奖。曼托瓦尼现为米兰人道主义医院科研主任和米兰人道主义大学教授，是世界最知名的肿瘤学家之一，曾在许多世界权威医学期刊上发表过众多肿瘤学研究论文。据统计，曼托瓦尼率领其科
发现肿瘤释放杀手肽，竟能将耐药癌细胞同伙“一网打尽
化疗，到底是有效，还是无效？应该说，对某些病例有效，甚至可以治愈，但对另一些病例则无效；如果不恰当的滥用，也有可能起反作用。不仅化疗如此，外科手术、放疗也不例外。 经常可以看到这种情况，患同一种癌症，有些病人接受化疗后治愈了，另一些患者用同样的药物治疗却无效。甚至同一个病人，首次化疗效果很好，
研究发现肝癌细胞的异质性有助于解释患者肿瘤的进展
西奈山医院的研究人员报告说，许多肝癌肿瘤含有高度多样化的细胞群，这种现象被称为肿瘤内部的异质性，会显着影响肿瘤生长的速度。免疫系统对这种异质性的贡献可能具有重要的临床意义。 在《Nature Communications》上发表的一项新研究中，研究小组报道约30%的肝细胞癌(HCC)患者会出现
Nature：癌症代谢，过犹不及
一种受到严密调控的酶在癌细胞中平衡了能量生成和来自葡萄糖的大分子合成。通过促进这种酶的活性来打乱这种平衡能够抑制小鼠体内肿瘤的生长。 癌症的形成与支持肿瘤细胞增殖活力和生物合成需求的一套代谢改变相关。其中许多的改变是由驱动肿瘤形成的相同遗传突变所激发，这表明通过药理学方法使这些肿瘤细胞代谢
Cell子刊揭示切断癌细胞能量来源的新途径
癌细胞消耗大量的葡萄糖，作为其能量的关键来源。在这项新研究中，研究人员发现，CDK8在癌细胞使用葡萄糖作为能量来源方面发挥了关键作用。 CDK8基因的过度表达与许多癌症的发展密切相关，包括结肠直肠癌、黑素瘤和乳腺癌。这一基因还能够调节促进癌细胞生长和存活的通路。尽管目前正在开发一些旨在阻断CD
癌细胞有多坏？Cell子刊揭示：“抢夺”健康细胞能量的罪名
癌细胞很狡猾，善于伪装且分裂、转移能力强。为支撑其无节制扩增的野心，癌细胞需要消耗更多的葡萄糖。那么，癌细胞如何获得葡萄糖呢？最新一篇研究揭示：癌细胞类似于“寄生虫”——削弱正常细胞消耗葡萄糖的能力，从而抢夺更多的葡萄糖“为己所用”。 9月27日，《Cancer Cell》期刊在线发表了这一篇
肿瘤细胞葡萄糖感知与代谢调控通路研究领域取得新进展
南方科技大学饶枫团队与天津医科大学赵丽团队、北京生命科学研究所王凤超团队合作在肿瘤细胞葡萄糖感知与代谢调控通路研究领域取得新进展，研究成果以“葡萄糖诱导CRL4COP1-p53信号轴促进糖代谢以驱动肿瘤发生（Glucose-induced CRL4COP1-p53 axis amplifies
肺癌病因学和放化疗应答研究取得新突破
13日，记者从武汉大学人民医院获悉，该院肿瘤中心宋启斌、姚颐、张平锋研究团队在肺癌病因学和放化疗应答研究上取得新突破。相关研究成果发表在最新一期《自然·化学生物学》。这项研究成果揭示了葡萄糖代谢异常促进肿瘤细胞核苷酸合成、肿瘤生长及放化疗抵抗的新机制，为解决肺癌发生发展和治疗抵抗等问题，提供了新的理
“饥饿”真的能饿死癌细胞－达到治疗癌症的目的吗？
长期以来，在癌症治疗方面，科学家们花费了巨大的经历开发各种各样的方法，比如有些研究人员会通过研究锁定癌细胞的某些弱点来作为靶点开发新型靶向性疗法治疗癌症；有些研究人员则会通过开发癌症疫苗来帮助个体有效预防癌症发生；有些研究人员则认为机体中的癌细胞也需要能量和“食物”才能得以生存繁殖，因此通过“饥
杨巍维与李国辉再首次将糖代谢过程与肺癌联系在一起
癌症转移是发病率和死亡率的主要原因，并且占癌症相关死亡的高达95％。癌细胞通常重新编程其代谢以有效支持细胞增殖和存活。然而，这些代谢改变是否以及如何促成肿瘤细胞的迁移仍然是未知的。UDP-葡萄糖-6-脱氢酶（UGDH）是糖醛酸途径中的关键酶，并且将UDP-葡萄糖转化为UDP-葡糖醛酸。 201
Cell重要发现：新型抑癌因子
一个已知调控细胞葡萄糖代谢的蛋白质，似乎也是重要的肿瘤抑制因子。这一发现为针对细胞代谢的治疗增加了可能性，或许有助于抑制肿瘤生长。在《细胞》(Cell)杂志上的一篇新论文中，一个多机构研究小组描述了他们的研究发现，证实缺乏SIRT6酶的细胞可快速癌变。他们还发现当缺乏SIRT6时，失控的糖酵解(
Oncotarget：新型无毒副作用疗法可治疗多种癌症
近日，刊登于国际杂志Oncotarget上的一项研究论文中，来自迈阿密大学米勒医学院的研究人员通过研究开发了一种新型无毒疗法来治疗多种类型的癌症；这种新型疗法基于2-脱氧葡萄糖(2-Deoxy-D-glucose，2-DG)和胆固醇药物非诺贝特的组合性疗法而开发。 研究者Theodore La
“饿死”癌细胞又有新突破
所有的细胞都需要营养，众所周知，癌细胞对能量的需求非常大。因此，癌细胞必须改变它们的新陈代谢，以提供它们生存、生长和扩散所需的额外能量。 几十年来，科学家一直在试图利用癌细胞这种贪婪的新陈代谢，作为抗癌新疗法的靶标。最近，美国杜克大学的研究人员，发现了肾细胞癌的一个有用靶标。2016年2月1日
为什么肥胖会增加癌症风险？
最近，研究人员确定了一种机制，当血糖浓度升高时，可让癌细胞作出反应并迅速增长。这可能有助于解释“为什么长期血糖水平高的人（如肥胖者），患上某些类型癌症的风险也很高？”。 该研究结果发表在最近的《eLife》杂志上，是由英国医学理事研究会（MRC）临床科学中心代谢和细胞生长研究组带头人Susum
Nature子刊：揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌机制
厦门大学生命科学学院吴乔课题组课题组在 Nature Metabolism 期刊发表了题为：HK1 from hepatic stellate cell-derived extracellular vesicles promotes progression of hepatocellular car
禁食或能够改善癌症治疗？
在过去数十年中，癌症治疗的黄金标准是将移除肿瘤的手术、化疗和放疗结合使用。随着个性化医疗的发展，即通过确认肿瘤中特定的突变来选择合适的疗法，癌症治疗的存活率有了提升。 但是由化疗导致的对健康细胞的副作用方面仍然没有改善，这也限制了化疗可使用的剂量。 在过去20年中，动物研究表明，限制卡路里
Cell－Rep：新发现！生酮饮食或具有潜在的抗癌效应！
我们都知道，控制血糖水平能够帮助有效避免或控制糖尿病进展，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自德克萨斯大学的研究人员通过研究发现，限制血糖水平或许也能够有效抑制某些癌症发生。 文章中，研究者成功抑制了肺癌小鼠机体中循环葡萄糖的水平，给予小鼠生酮饮食就能够实现机体