简述HECTE3s的可能作用机制
UbcH7是与E6AP相结合的E2。UbcH7通过N端的0c螺旋和B折叠片层结构一端的环与HECT结构域N端部分的疏水性的凹槽亚结构域相连，并且只有在HECT特异性的E2亚家族中具有保守性的Phe63连接到此凹槽的中心。已有实验证明了此保守性的Phe63决定了HECT特异性的E2亚家族中的E2对HECTE3s的特异性。HECT结构域的N端部分具有保守性，因为此部分在HECTE3催化其与泛素形成硫酯键所需要的。HECT结构域的N端部分具有保守性，因为C端部分的氨基酸残基对于催化泛素与HECTE3之间形成异肽键的酶活性具有重要作用。HECT结构域中具有高度保守性的活性环在N．C界面处的连接对HECTE3s催化自身和泛素形成通过硫酯键联接的中间体具有重要作用。......阅读全文
简述苯丁酸氮芥的作用机制
作用机制与其他氮芥类药物相同，主要引起DNA链的交叉连接而影响DNA的功能。耐药主要由于谷胱甘肽S转移酶活性增加。本品进入人体内后丙酸侧链在β-位氧化成苯乙酸氮芥。虽然苯乙酸氮芥的抗肿瘤作用低于苯丁酸氮芥，但脱氯乙基作用缓慢，所以作用时间较长。
简述屈昔多巴的作用机制
NORTHERA在神经源性体位性低血压的治疗的确切作用机制不知道。NORTHERA是一种合成氨基酸类似物通过多巴脱羧酶直接代谢为去甲肾上腺素，多巴脱羧酶在机体内广泛地分布。NORTHERA被认为是通过去甲肾上腺素发挥其药理学作用而不是通过母体分子或其他代谢物。去甲肾上腺素通过诱发周边动脉和静脉血
简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
简述抗冻蛋白质的作用机制
人们认为AFP抑制冰晶的生长是靠一种吸附–抑制机制。它们被吸附到冰的非底平面，从而，从热力学角度不利于冰的生长。在一些AFP上存在平的、刚性表面看来有利于该AFP与冰通过范德华力（Van der Waals force）发生表面互补性相互作用。
简述沙奎那韦的作用机制
在HIV感染的细胞中，HIV蛋白酶特异性地裂解病毒前体蛋白，使感染性病毒颗粒能最终形成。这些病毒前体蛋白存在分解位点，只能被HIV和其密切相关病毒的蛋白酶识别。沙奎那韦是一种类肽，结构上模拟这型分解位点。因此，沙奎那韦与HIV-1和2蛋白酶的活性部位恰好可以紧密结合，体外显示可逆和选择性抑制蛋白
简述尼泊金酯的作用机制
破坏微生物的细胞膜，使细胞内的蛋白质变性，并可抑制微生物细胞的呼吸酶系与电子传递酶系的活性。 尼泊金酯的抑菌活性主要是分子态起作用，且其分子内的羟基已经酯化，不再电离，所以它在pH3～8 的范围内均有很好的抑菌效果。而苯甲酸和山梨酸均为酸性防腐剂，它们在pH＞ 5。5 的产品中抑菌效果很差。尼
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
简述恩替卡韦的作用机制
恩替卡韦为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒（HBV）多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶（逆转录酶）的所有三种活性：⑴HBV多聚酶的启动；⑵前基因组mRN
简述磺酰脲类药物的作用机制
1、磺酰脲类药物对胰岛β细胞的作用 已知SU在发挥对胰岛β细胞的作用时，必须先与β细胞表面的SU受体相结合，然后与β细胞表面的ATP敏感钾通道藕联，使此通道关闭，细胞膜去极化，从而释放胰岛素。因此，SU能刺激β细胞释放胰岛素，从而降低血糖。不同的SU结合的SU受体不同，如格列本脲是与140KD
简述葡萄糖激酶GK的作用机制
血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的
简述西罗莫司片的作用机制
西罗莫司抑制由抗原和细胞因子（白介素[IL]-2、IL-4 和IL-15）激发的T 淋巴细胞的活化和增殖，此作用机制与其它免疫抑制剂截然不同。西罗莫司亦抑制抗体的产生。在细胞中，西罗莫司与免疫嗜素，即FK 结合蛋白-12（FKBP-12）结合，生成一个免疫抑制复合物。此西罗莫司FKBP-12 复
简述GOD的抗氧化作用机制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形式： （ 1）没有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ； （ 2
简述阿托伐他汀的作用机制
立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成，是心血
简述盐酸度洛西丁的作用机制
盐酸度洛西汀是一种5HT/去甲肾上腺素再摄取抑制剂，通过抑制5HT和去甲肾上腺素再摄取来提高这些神经递质的含量，起到抗抑郁的作用。度洛西汀对抑郁症的其他躯体症状如全身疼痛和胃肠紊乱有疗效，因而比抗抑郁药物具有优势，这些症状在现有常规疗法中未予治疗。
简述枸橼酸舒芬太尼的作用机制
一、枸橼酸舒芬太尼的作用机制 本品为芬太尼的类似物，主要用于μ受体，对δ和μ1受体也有很弱的作用。等效镇痛作用剂量为吗啡的1/5-1/10，起效较芬太尼快，当剂量达到8μg/kg时，可产生深度麻醉。肌注后90%与血浆蛋白结合，分布t1/2为1.4min，再分布 t1/2为17.1min，消除t
简述葡萄糖激酶GK的作用机制
血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的
简述阿德福韦酯的作用机制
阿德福韦酯的作用机制：阿德福韦是一种单磷酸腺苷的无环核苷类似物，在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物即阿德福韦二磷酸盐。阿德福韦二磷酸盐通过下列两种方式来抑制HBV DNA多聚酶（逆转录酶）：一是与自然底物脱氧腺苷三磷酸金正，二是整合到病毒DNA后引起DNA链延长。阿德福韦二磷酸盐对HB
简述糖肽类抗生素的作用机制
糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁，与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物，抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同，不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特，故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。
简述二氟二氯乙基甲醚的作用与作用机制
二氟二氯乙基甲醚MAC为0.16%，全麻效能最强。镇痛效果好，在浅麻醉时即有明显的镇痛作用。血/气分配系数为13，诱导期长，约20min左右，常伴有兴奋期。停吸后，苏醒也较慢。全麻较深时，骨骼肌明显松弛。二氟二氯乙基甲醚不引起子宫肌松弛。对循环的抑制比氟烷轻，对呼吸的抑制与氟烷相似，引起心肌对肾
关于RING－E3s的结构介绍
c—Cbl在与相应的E2发生作用时主要有两部分发生作用，即酪氨酸激酶结合结构域(tyrosinekinasebindingdomain，TKB结构域)和RING结构域。TKB结构域有1个4H(four-helixbundle)，2个EF手形结构域和1个SH，结构域。RING结构域有1个3条链组成
简述格列吡嗪控释片的作用机制
格列吡嗪通过刺激胰腺分泌胰岛素达到其快速降血糖作用，本品的作用依赖于胰岛β细胞的功能。胰腺外效应在磺脲类口服降糖药物的作用机制中也起部分作用，增加胰岛素敏感性和减少肝脏葡萄糖生成的胰外作用在格列吡嗪的作用机制中较为重要。但是，长期使用格列吡嗪降血糖的作用机制尚不十分清楚 。重要的是，格列吡嗪可刺
简述氯霉素类抗生素的作用机制
细菌细胞的70S核糖体是合成蛋白质的主要细胞成分，它包括50S和30S两个亚基。氯霉素通过可逆地与50S亚基结合,阻断转肽酰酶的作用，干扰带有氨基酸的胺基酰-tRNA终端与50S亚基结合，从而使新肽链的形成受阻，抑制蛋白质合成。由于氯霉素还可与人体线粒体的70S结合,因而也可抑制人体线粒体的蛋白
简述阿德福韦酯片的作用机制
阿德福韦酯是一种口服抗病毒药物。阿德福韦酯在体内代谢成阿德福韦，阿德福韦是一种单磷酸腺苷的无环核苷类似物，在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物即阿德福韦二磷酸盐。阿德福韦二磷酸盐通过下列两种方式来抑制HBV DNA多聚酶（逆转录酶）；一是与自然底物脱氧腺苷三磷酸竞争，二是整合到病毒DNA
简述肾上腺皮质激素的作用机制
皮质激素有抗炎、抗过敏、增加β受体兴奋性、改善毛细血管通透性等作用。 1.抗炎作用：对抗各种原因如物理、化学、生物、免疫等引起的炎症；改善红、肿、热、痛症状。在炎症后期可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，减轻后遗症。 2.免疫抑制作用：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，减少循环血中的淋巴细胞数量
简述噻嗪类利尿药的作用机制
噻嗪类利尿药作用于髓袢升支远端和远曲小管近端，抑制Na和Cl的重吸收而起到排钠利尿的作用，由于流入远曲小管和集合管的Na增多，使得钠钾的交换增多，故增加K的排泄，其利尿作用强度中等。利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本类药物作用机制 主要抑制远端小管前段和近端小管（
简述缬沙坦分散片的作用机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活剂是血管紧张素Ⅱ，是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)作用下形成的。血管紧张素Ⅱ与各种组织细胞膜上的特异受体结合。它有多种生理效应，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素Ⅱ是一种强力缩血管物质，具有直接的升压效应，同时还可促进钠的重吸收，刺激
细菌可能也有凋亡机制
细胞的程序性死亡是由基因控制的生物学事件，它在生物发育和维持机体内环境稳定的过程中有重要意义。最常见的程序性死亡是细胞凋亡，凋亡的过程会伴随着一系列细胞形态改变和生化标志。 以往对凋亡的研究都是针对真核细胞的，而本文的研究者发现，在抗生素压力下，大肠杆菌也会显示出凋亡的特殊标记。包括细胞膜内侧的磷
简述马来酸恩替卡韦片的作用机制
马来酸恩替卡韦片为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的天然底 物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶（逆转录酶）的所有三种活性： (1) HBV多聚酶的启
简述真核生物DNA连接酶的作用机制
真核生物存在3种ATP依赖型DNA连接酶——DNA连接酶Ⅰ、DNA连接酶Ⅲ和DNA连接酶Ⅳ。研究显示，DNA连接酶Ⅰ和DNA连接酶Ⅳ广泛分布于真核生物中，如植物界和动物界，DNA连接酶Ⅲ则主要分布于脊椎动物中。 目前科学家认为，在真核生物DNA复制过程中，起到连接作用的可能主要是DNA连接
简述干细胞探讨胚胎发育的调控机制的作用
发育生物学是生命科学的前沿领域，在最近几十年里，对发育生物学的某些基础领域有了较为深入的认识。但是发育生物学领域依然存在许多未解的问题，例如，一个单细胞——受精卵细胞是如何发育成复杂的组织、器官、系统乃至完整的有机个体？ 生命最大的奥秘就是探讨一个受精卵如何发育成复杂的生物体，但是，由于受精卵