简述GOD的抗氧化作用机制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形式： （ 1）没有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ； （ 2）有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1/2 mol氧： C6H12O6+ O2→C6H12O7+H2O2 ； （ 3）有乙醇及过氧化氢酶存在时，过氧化氢酶可用于乙醇的氧化，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+ C2H5OH+O2→C6H12O7+ CH3CHO +H2O2 。 此外， GOD对β-D-葡萄糖表现出强烈的特异性，葡萄糖分子C(1)上的羟基对酶的催化活性至关重要，且羟基处于β位时的活性要比在α位时高约160倍。底物C(2)， C(3)， C(4)，C(5)， C(6)结构的改变也会......阅读全文
简述GOD的抗氧化作用机制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形式： （ 1）没有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ； （ 2
简述丙酮酸的抗氧化作用
有研究已表明,丙酮酸能抑制鼠体内氧自由基的氧化作用,同时作为一种过氧化氢清除剂,具有防止自由基损伤的作用,已在心脏再灌注损伤和急性肾衰竭中证实具有保护机体抗功能性损伤。丙酮酸可通过两种机制起到抗氧化作用:其一,作为一种α-酮酸,丙酮酸可直接通过非酶促的去碳酸基反应抑制过氧化氢；其二,补充丙酮酸可
简述岩藻多糖的抗氧化作用
大量体外实验表明岩藻多糖具有显著的抗氧化活性,它是一种天然的抗氧化剂,能十分有效地阻止自由基引起的疾病。Costa等从11种热带海藻中提取出硫酸化的多糖,所有的硫酸化多糖都具有抗氧化活性、形成亚铁螯合物能力和还原力,5种具有清除羟自由基的能力,6种具有清除过氧自由基的能力。Micheline等报
葡糖氧化酶的抗氧化作用机制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形式：（ 1）没有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧：C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ；β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ；（ 2）有过氧化氢酶存在时
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
葡萄糖氧化酶的抗氧化作用机制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形 式： （1）没有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ； （2
简述玉米醇溶蛋白的抗氧化剂的作用
玉米醇溶蛋白自身及水解产物具有抗氧化性。国外研究开发成功将脂肪酸溶解于玉米醇溶蛋白的溶液中进行干燥固定油脂，例如将亚油酸及4倍其量的醇溶蛋白溶于乙醇中，喷雾干燥得到的粉末有很高的抗氧化性和抗氧化稳定性。将鱼油脂肪酸与2倍其量的玉米醇溶蛋白溶于80%乙醇中干燥得到的膜，单甘油酯、二甘油酯、三甘油酯
简述脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面： ①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心
简述芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通
简述碳青霉烯类的作用机制
作用方式 ：碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。近十多年来已证实细菌胞浆
简述免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。 ①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合； ②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提； ③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可
简述头孢吡普的作用机制
头孢吡普为繁殖期杀菌剂，作用机制与其他β-内酰胺类抗菌药物类似，通过与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细胞壁合成，抑制细胞生长，最终导致细菌细胞的死亡。本品对耐β-内酰胺类抗菌药物的革兰阳性球菌的抗菌活性归功于其对所有β-内酰胺类抗菌药物的作用靶位，即对β-内酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
简述心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A
简述酪氨酸酶的作用机制
酪氨酸酶活性中心呈现出双核铜中心结构，由2个铜离子位点组成，与蛋白质中的组氨酸残基结合，并且由1个内源桥基将2个铜离子联系起来。当酪氨酸等物质和酶过渡络合时，主要是羟基和酶的活性中心上的原子键合发生作用。在黑色素的催化反应过程中，将其分为氧化态(Eoxy)、还原态(Emet)和脱氧态(Edeox
简述抗菌肽的作用机制
自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道
简述破伤风疫苗的作用机制
破伤风疫苗的主要成分是破伤风类毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破伤风外毒素经减毒制成的。破伤风的主动免疫即为将破伤风类毒素接种于人体，使机体产生针对破伤风毒素的抗体，从而获得免疫力 [2] 。
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
简述高密度脂蛋白胆固醇的抗氧化作用
LDL-C在动脉粥样硬化形成的始动环节起着重要的作用，而HDL则能延缓这一过程。目前认为，天然LDL-C并不具有很强的致动脉粥样硬化的作用，当其形成氧化的LDL-C时，才会造成动脉粥样硬化的发生发展。HDL颗粒含有多种抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶、谷胱甘肽硒过氧化酶、血小板激活因
鹿衔草的抗氧化作用
2"-0-没食子酰基金丝桃苷具有抗氧化、清除脂质过氧自由基和抑制脂质过氧化活性。对鹿衔草甲醇提取物、水提取物、气仿提取物和石油醚提取物进行r抗氧化活性测定，结果表明4种粗提物对DPPH自由基清除能力、总抗氧化性和总酚含量大小有着一一致的顺序，高极性溶剂提取物的抗氧化活性较低极性溶剂提取物要强。
谷胱苷肽的抗氧化作用
谷胱甘肽作为体内一种重要的抗氧化剂，能够清除掉人体内的自由基；由于GSH本身易受某些物质氧化，所以它在体内能够保护许多蛋白质和酶等分子中的巯基不被有害物质氧化，从而保证蛋白质和酶等分子生理功能的正常发挥；人体红细胞中谷胱甘肽的含量很多，这对保护红细胞膜上蛋白质的巯基处于还原状态，防止溶血具有重要
抗氧化酶的主要作用
酶是生物体内活细胞产生的一种生物催化剂，其中抗氧化酶能够起到减缓氧化速度的作用。有些物质暴露在空气中很容易和空气中的氧气发生作用，导致物质发生化学变化，这就是所谓的氧化现象。例如，削好皮的苹果放置在空气中会快速变黄，这就是和氧气发生了氧化作用。人体也在经历类似的自然氧化过程，比如皮肤因每日自然氧化，
简述结合型雌激素的作用机制
1、子宫发育不全、闭经或月经过少继发性或原发性卵巢功能过低所致雌激素分泌不足可影响子宫、外生殖器及第二性征的正常发育，妊马雌酮与孕激素序贯应用可产生类似青春期的生理变化。 2、更年期综合征妇女进入更年时期，卵巢功能逐渐减退，垂体和卵巢之间的激素平衡失调，雌激素分泌减少，而垂体促性腺激素增加。多
简述抗冻蛋白质的作用机制
人们认为AFP抑制冰晶的生长是靠一种吸附–抑制机制。它们被吸附到冰的非底平面，从而，从热力学角度不利于冰的生长。在一些AFP上存在平的、刚性表面看来有利于该AFP与冰通过范德华力（Van der Waals force）发生表面互补性相互作用。
简述短小棒状杆菌的作用机制
短小棒状杆菌（Corynebacteriuum parvm，CP）是厌氧的革兰氏阳性杆菌，其表面的脂多糖具有较强的免疫刺激作用，可以促使恶性胸腔积液中淋巴细胞DNA的合成，释放单核细胞活化因子，激活巨噬细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
简述屈昔多巴的作用机制
NORTHERA在神经源性体位性低血压的治疗的确切作用机制不知道。NORTHERA是一种合成氨基酸类似物通过多巴脱羧酶直接代谢为去甲肾上腺素，多巴脱羧酶在机体内广泛地分布。NORTHERA被认为是通过去甲肾上腺素发挥其药理学作用而不是通过母体分子或其他代谢物。去甲肾上腺素通过诱发周边动脉和静脉血
简述熊去氧胆酸的作用机制
胆汁淤积性肝病与鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸的积聚有关，这些胆酸由于去垢作用而引起肝细胞损害。UDCA是一种无毒性的亲水胆酸，能竞争性地抑制毒性内源性胆酸在回肠的吸收。通过激活钙离子、蛋白激酶C组成的信号网络，并通过激活分裂活性蛋白激酶来增强胆汁淤积肝细胞的分泌能力，使血液及肝细胞中内源性疏水胆