特发性炎性肌病的病因及临床表现
病因 确切病因不明，遗传、免疫异常、肿瘤及多种病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等感染可能均与其发生有关，易感人群感染致病病原体后，机体免疫系统发生紊乱，导致以骨骼肌病变为主的结缔组织炎症。 临床表现 主要表现为肌无力、肌痛、肌压痛和肌萎缩。以对称性进行性肌无力最为突出。近端肢带肌、颈肌和咽肌为常见受累肌群，表现为步行障碍，举臂抬头困难，严重者不能梳头和穿衣。若动眼、咽、喉、食管、膈、肋间肌肉受累，可发生复视、斜视、声嘶、吞咽困难、呼吸困难。心肌受累可发生心律失常和心力衰竭。还可出现眶周水肿伴暗紫红皮疹、暴露部位弥漫性红疹、光过敏、甲周红斑、皮肤血管炎以及双手外侧掌面皮肤出现角化、皲裂、粗糙、脱屑等皮疹。 1. 急性和亚急性特发性炎性肌病 病情在6个月以内达高峰，临床以发热、肌痛、颈肌无力和吞咽困难为主要症状，组织病理学改变表现为大量炎症细胞浸润和严重肌纤维坏死。 2. 慢性特发性炎性肌病 起病隐匿，进展缓慢，......阅读全文
特发性炎性肌病的病因及临床表现
病因 确切病因不明，遗传、免疫异常、肿瘤及多种病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等感染可能均与其发生有关，易感人群感染致病病原体后，机体免疫系统发生紊乱，导致以骨骼肌病变为主的结缔组织炎症。 临床表现 主要表现为肌无力、肌痛、肌压痛和肌萎缩。以对称性进行性肌无力最为突出。近端肢带肌、颈肌和
关于特发性炎性肌病的病因分析
确切病因不明，遗传、免疫异常、肿瘤及多种病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等感染可能均与其发生有关，易感人群感染致病病原体后，机体免疫系统发生紊乱，导致以骨骼肌病变为主的结缔组织炎症。
特发性炎性肌病的临床表现
主要表现为肌无力、肌痛、肌压痛和肌萎缩。以对称性进行性肌无力最为突出。近端肢带肌、颈肌和咽肌为常见受累肌群，表现为步行障碍，举臂抬头困难，严重者不能梳头和穿衣。若动眼、咽、喉、食管、膈、肋间肌肉受累，可发生复视、斜视、声嘶、吞咽困难、呼吸困难。心肌受累可发生心律失常和心力衰竭。还可出现眶周水肿伴
简述特发性炎性肌病的临床表现
主要表现为肌无力、肌痛、肌压痛和肌萎缩。以对称性进行性肌无力最为突出。近端肢带肌、颈肌和咽肌为常见受累肌群，表现为步行障碍，举臂抬头困难，严重者不能梳头和穿衣。若动眼、咽、喉、食管、膈、肋间肌肉受累，可发生复视、斜视、声嘶、吞咽困难、呼吸困难。心肌受累可发生心律失常和心力衰竭。还可出现眶周水肿伴
治疗特发性炎性肌病的简介
首选药物为肾上腺糖皮质激素。泼尼松剂量开始宜大，根据肌肉症状好转，酶谱变化，调整激素用量，用药3周至3个月应见效。一般需服药时间较长，1～2年。重症病例，激素治疗效果不理想患者，为减少激素用量和不良反应，可合并使用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺等，以及免疫调节剂，如转移因子、胸腺肽、
特发性炎性肌病有哪些检查
1. 实验室检查 （1）红细胞沉降率（血沉）增快。可有轻度贫血和白细胞计数增多，少数有嗜酸性粒细胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫复合物以及α2和γ球蛋白可增高。补体C3、C4可减少。 （2）疾病早期，肌酶谱尚未改变前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出减少。急性患者
关于特发性炎性肌病的检查介绍
1. 实验室检查 （1）红细胞沉降率（血沉）增快。可有轻度贫血和白细胞计数增多，少数有嗜酸性粒细胞增多。血IgG、IgA、IgM、免疫复合物以及α2和γ球蛋白可增高。补体C3、C4可减少。 （2）疾病早期，肌酶谱尚未改变前，尿肌酸排出即可增加。血肌酸增高，肌酐量降低，尿肌酐排出减少。急性患者
关于特发性炎性肌病的基本介绍
特发性炎性肌病又称多发性肌炎/皮肌炎、多发性肌炎和皮肌炎、多发性肌炎-皮肌炎。本病可于任何年龄发病，女性较男性多见，患病率之比约2:1。多见亚急性或慢性起病，在数周、数月至数年内隐袭起病，逐渐进展，少数急性起病，可几天内发生严重肌无力。
关于特发性炎症性肌病的病因及常见疾病
可能与感染（如病毒、弓形体等）、遗传因素及免疫功能异常等有关。 PM和DM其发病年龄有两个高峰，10～15岁儿童及45～60岁成人。特发性炎症性肌病可累及诸多脏器，如肺、消化系统、骨骼肌、肾脏，乃至心血管系统。心力衰竭可直接解释20%以上的DM和PM的死亡原因，实际上，心力衰竭也是心肌纤维化及
多肌炎的病因及临床表现
病因 病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫
关于炎性肌病及其他疾病的病因分析
1.炎性肌病及其他疾病的遗传因素： 50%白人患者为HLA-DR表现型，抗Jo-l抗体阳性与HLA-DR、B相关。包涵体肌炎患者的HLA-DR频率比正常人高两倍。 2.炎性肌病及其他疾病的病毒因素： 约30%PM患者有抗Jo-1抗体。此抗体抑制氨酰-tRNA合成酶的活性。此酶有一段氨基酸序
概述炎性肌病及其他疾病的临床表现
1.炎性肌病及其他疾病—多发性肌炎 起病多隐袭，病情于数周或数月发展至高峰，受累肌群包括四肢近端肌肉、颈部屈肌、脊柱旁肌肉、咽部肌肉等，但面肌受累罕见。肌无力是主要症状。部分病人肢体远端肌肉也受累，表现前臂、手、小腿、足无力。体检可见有肌力低下，25%患者肌肉有压痛。晚期可出现肌萎缩。罕见的爆
关于肠病性关节炎的病因及临床表现介绍
病因 本病的病因尚不明确，目前可有多种学说。 1.遗传因素 研究发现，溃疡性结肠炎、克罗恩病和强直性脊柱炎均有遗传因素参与，而且这3种病都与HLA-B12有一定关系。 2.免疫因素 本病在免疫基础方面有以下发现：①血清中存在非特异性抗结肠抗体；②淋巴细胞在组织培养中可损伤结肠上皮细胞；
简述恶性肿瘤相关炎性肌病的临床表现
1.患者可先有恶性肿瘤，以后出现炎性肌病，也有的患者在出现炎性肌病若干年后发生恶性肿瘤，偶见两种病变在1年内同时发生并有平行的病程。 2.临床主要表现为对称性肌无力，骨盆带及肩胛带肌群最易受累，下蹲、起立和双臂上举困难。颈部肌肉和咽喉肌受累时，可出现抬头无力、吞咽困难，声音嘶哑和构音困难。可伴
关于包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的病理病因分析
s-IBM确切的发病机制至今未明。Chou曾怀疑包涵体为一黏病毒产物，且后来发现该包涵体能与麻疹病毒抗体结合，但有关s-IBM与病毒感染间的关系至今未得到肯定。 Arahata采用免疫电镜方法对s-IBM的免疫机制进行研究，结果发现s-IBM中单核细胞对非坏死纤维的侵入以及肌内膜的单核细胞浸润
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
内分泌性肌病的病因及发病机制
病因： 部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。 发病机制： 不同类型的内分泌性肌病，其发病机制亦不相同，部分类型发病机制不清楚，为叙述方便，请参阅临床表现。
关于特发性炎症性肌病的检查介绍
实验室检查可用于疾病的诊断及治疗效果的监测。一般检查中可见白细胞升高、血沉增快、肌酐下降等。血清肌酶谱中肌酸激酶(CK)、醛缩酶、乳酸脱氢酶等均可升高，其中以CK最敏感，其升高程度在各类型的IIM中有所不同，这些肌酶可以用于疾病进展的监测，虽然敏感性高，但特异性不强。 影像学检查：肌电图可早期
简述特发性炎症性肌病的治疗原则
临床治疗的主要目的是抑制炎症，改善肌肉力量，防止肌肉和其他器官的的慢性损伤。在IIM中，包涵体肌炎对免疫抑制剂及糖皮质激素的治疗通常无效，只对静脉注射免疫球蛋白G有效。 糖皮质激素：糖皮质激素治疗是IIMs的主要一线治疗方法。需要指出的是，有50%的患者可能对激素不反应，这需要对肌病的诊断进行
游走性静脉炎的病因及临床表现
病因 本病的病因不完全明确，可能与患内脏癌肿如胃、胰、肺或胆囊癌有关，特别和胰体尾部的癌变有最密切的关系。 临床表现 由于本病累及的多是中、小浅静脉，虽有血栓形成或堵塞管腔，但不会酿成静脉回流障碍，本病所引起的炎症反应为非感染性，主要位于静脉管壁，因而局部表现常是在一个区域，突然出现线状或
肿瘤性心包炎的病因及临床表现
病因 1.原发性心包肿瘤 原发性心包恶性肿瘤罕见，以间皮瘤占优势，其次为良性局限性纤维间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原发性恶性畸胎瘤。偶有与先天性疾病，如结节性硬化症并存。分泌儿茶酚胺嗜铬细胞瘤，也是罕见的原发性心包肿瘤。在一些艾滋病患者中，由于卡波济肉瘤和心脏淋巴
内分泌性肌病的病因
部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。
内分泌性肌病的病因
部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病，酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关，另有部分类型病因尚不清楚。
关于眼眶特发性炎性假瘤的病因分析
发病原因不明。大多数学者认为该病是一种非特异免疫反应性疾病。有关的免疫病理学机制了解不多。有人认为眼眶局部存在能吸引血液中的自身抗体或免疫活性细胞的自身抗原，但至今未分离出抗原。眶内组织的很多病理特点说明炎性假瘤是一种抗原抗体反应。血管周围组织有局限性的淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润，说明血管外渗的
肾性脑病的病因及临床表现
病因 （1）病因：是由于慢性肾小球、慢性肾盂肾炎和肾小动脉引起慢性肾功能衰竭。 （2）发病机理：可能与血内胍类、酚类、尿素、尿酸增高、电解质代谢障碍等有关。 临床表现 （1）精神障碍：①神经衰弱综合症，早期多见。②抑制状态。③意识障碍：嗜睡、谵妄甚至昏迷。④幻觉或妄想状态。⑤智力障碍等。
多肌炎的病因
病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结
【特发性血小板减少性紫癜】病因及临床表现
病因绝大多数患者血中有抗血小板抗体，主要为IgG。儿童多为继发于上呼吸道感染或病毒感染后的一过性的血小板减少，为急性型。女性多慢性、反复发作，血小板持续降低，为慢性型，多于自身免疫有关。临床表现临床可分为急性型和慢性型，前者多见于儿童，后者好发于40岁以下的女性。女：男约为4：1。该病见于小儿各年龄
关于特发性炎症性肌病的鉴别诊断介绍
特发性炎症性肌病的病理特点是肌组织内炎症细胞浸润，以T淋巴细胞为主，但也可有巨噬细胞、浆细胞，有时嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞也可以出现。在PM中典型的浸润细胞为CD8T淋巴细胞，聚集于肌纤维周围的肌内膜区，而在DM主要是CD4T淋巴细胞浸润肌束和小血管周围的肌外膜区，肌束周围的萎缩更
鳞屑性睑缘炎的临床表现及病理病因
临床表现 1.主觉症状：刺疼、干燥感、奇痒。 2.体征：睑缘充血，睫毛及睑缘表面附着上皮鳞屑，睑缘表面可有点状皮脂溢出、皮脂集于睫毛根端，形成黄 色蜡样分泌物，干后结痂，鳞屑与痂皮除去后，露出充血之睑缘表面，但无溃疡及脓点，睫毛易脱落，且能复生。如果炎症长期不愈，可致睑缘肥厚后唇烃为钝
面肌瘫痪的病因及临床表现
病因 1.特发性面神经麻痹 面神经麻痹的主要类型是特发性面神经麻痹，常称为Bell麻痹，占所有面神经麻痹病例的60%～75%。最常见的是单侧面神经麻痹，面神经麻痹的程度可以是完全性或不完全性麻痹，在排除其他病因后考虑此诊断。在不用治疗下，Bell麻痹完全恢复率为71%，13%的患者仅遗留轻度