十二指肠旁疝的发病机制
十二指肠旁疝的发病机制尚不清楚。 Treitz(1857)首次描述了十二指肠旁区的许多皱襞和隐窝，Jonnesco(1889～1890)将其分为左侧十二指肠旁疝和右侧十二指肠旁疝两种类型，并发现左侧十二指肠旁疝较多见，B.G.A.Moynihan(1899)描述了十二指肠周围9种不同的隐窝，并于1906年提出了十二指肠旁隐窝扩大变深而形成十二指肠旁疝的学说，Landzerts隐窝是左侧十二指肠旁疝发病的主要原因，Waldeyers隐窝是右侧十二指肠旁疝的发病原因(图1)，而Andrews(1923)则提出了“中肠发育障碍学说”，他认为十二指肠旁疝是“在结肠以上将小肠包围在腹膜后隐窝内的先天性腹膜发育异常”，目前多数学者同意后一学说。 正常胚胎发育到第5周，由于中肠生长速度比体腔快，暂时突入脐带内形成生理性脐疝，中肠以肠系膜上动脉为界分为动脉前段和动脉后段两部分，中肠的动脉前段发育为小肠的大部分，动脉后段发育为远端回肠和结......阅读全文
十二指肠旁疝的发病机制
十二指肠旁疝的发病机制尚不清楚。 Treitz(1857)首次描述了十二指肠旁区的许多皱襞和隐窝，Jonnesco(1889～1890)将其分为左侧十二指肠旁疝和右侧十二指肠旁疝两种类型，并发现左侧十二指肠旁疝较多见，B.G.A.Moynihan(1899)描述了十二指肠周围9种不同的隐窝，并
十二指肠旁疝的病因
正常的腹膜后有若干隐窝，如十二指肠上、下隐窝、十二指肠旁隐窝(Landzerts隐窝)、十二指肠后隐窝十二指肠空肠隐窝、小肠系膜腹壁隐窝(Waldeyers隐窝)等，它们一般较小，不致引起病理现象。若胚胎发育时中肠扭转异常，使部分小肠或肠襻被包绕在腹膜后隐窝内，即形成十二指旁疝。
十二指肠旁疝的诊断
十二指肠旁疝临床罕见无特异症状，术前诊断有一定难度，结合以下几点可考虑十二指肠旁疝的可能。 1.病史 病人有长期不完全性小肠梗阻的表现，如反复发作的间歇性、痉挛性腹痛，躯干伸直或过伸及进食后加重，伴恶心呕吐、腹胀等病史；或在此基础上突然出现急性肠梗阻的症状。 2.体征 可有不完全性或完全性
十二指肠旁疝的辅助检查
1.X线检查 (1)腹部透视或平片健康搜索：可见偏左或偏右侧的成团小肠，肠管扩张积气或积液，以及肠梗阻的其他征象 (2)胃肠钡剂造影：有助于对十二指肠旁疝的诊断，仅适合于无肠梗阻症状体征的患者。典型影像：①团块状小肠襻聚集在腹部偏左或偏右侧，肠管不易分离，用手推挤或改变病人体位健康搜索，小
十二指肠旁疝的流行病学
1786年Neubauer首先描述本病。临床罕见，约占所有内疝的30%～53%，占隐窝疝鶒的半数以上。发病年龄无特殊。男性多见，发病率约为女性的3倍。临床上将十二指肠旁疝分为左侧十二指肠旁疝和右侧十二指肠旁疝2种类型，其中左侧十二指肠旁疝较右侧多见据统计左侧为右侧的3～6倍。
脑疝的发病机制
正常情况下，颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔，又分为左右两分腔，容纳左右大脑半球；小脑幕以下称为幕下腔，容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时，脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位，从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经
腹壁间层疝的发病机制
依据疝囊潜入的途径，腹壁间层疝分为3种类型： 腹膜前间隙疝(preperitoneal hernia) 疝囊位于腹膜前与腹横肌之间，肠管嵌顿于疝囊颈处，该处隆起突向腹腔，腹膜与肌肉分离，此型腹壁间层疝约占20%。 间隙疝(interstitial hernia) 疝囊位于各层肌肉之间，可
十二指肠旁疝的流行病学及病因
流行病学 1786年Neubauer首先描述本病。临床罕见，约占所有内疝的30%～53%，占隐窝疝鶒的半数以上。发病年龄无特殊。男性多见，发病率约为女性的3倍。临床上将十二指肠旁疝分为左侧十二指肠旁疝和右侧十二指肠旁疝2种类型，其中左侧十二指肠旁疝较右侧多见据统计左侧为右侧的3～6倍。 病
枕骨大孔疝的发病机制
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压增高，脑
镰旁脑膜瘤的发病机制
镰旁脑膜瘤以内皮型和纤维型占多数，起始于大脑镰镰旁，不与颅骨内板接触，因此也不发生局部颅骨的改变。肿瘤可由大脑镰脑膜动脉供血，也可由脑内动脉供血，其前部可来自眼动脉分支，后部来自枕动脉，中部可有脑膜中动脉供血。在肿瘤基底和附近的大脑镰内有多条扩张的静脉。
十二指肠损伤的发病机制
十二指肠所受外力的程度不同，可表现出不同类型的损伤： 轻者为肠壁挫伤形成血肿，十二指肠之间血肿可能存在于黏膜下，肌肉内或浆膜下，以浆膜下最多见，较大的血肿可阻塞十二指肠，临床上出现高位肠梗阻症状如呕吐胆汁，导致脱水和电解质紊乱。 重者则破裂穿孔，由于十二指肠前半部在腹腔内，后半部在腹膜外，故
十二指肠结核的发病机制
十二指肠结核同其他胃肠道结核一样，病变常先发生于黏膜下组织，侵及黏膜则形成大小、深浅不一的溃疡，少数为息肉状或大结节状肿块，镜下病变为干酪样坏死和典型的结核肉芽肿。病理主要可分为3型： 1、炎性增生型 十二指肠黏膜呈息肉样增生，并有浅溃疡形成，周围有纤维组织增生及瘢痕收缩，由于病变附近有肿大的
十二指肠损伤的发病原因及发病机制
发病原因 十二指肠损伤主要有2大原因，即腹部外伤与医源性损伤，前者分为闭合伤和开放伤2大类，后者常因内镜检查和治疗以及右半结肠切除术，胆囊切除术，右肾切除术等手术时误伤所致。 因腹部挫伤所致闭合性十二指肠损伤的机制一般认为是外力直接将十二指肠管挤压于腰椎椎体上而造成，受伤部位以十二指肠降部为
置入网状物减少造口旁切口疝发病率的研究
与传统的结肠造口术相比，用轻质聚丙烯网可以加强造口处腹壁，使得造口旁疝率从24.2%降低到4.5%，而不影响患者的其他治疗结果（如感染）。在造口肠道附近放置合成网是安全的。网格的位置：使用网格来降低造口旁切口疝风险的有效性可能取决于网格放置的位置，以及使用的网状物材质类型。网状物的放置方式类似于造口
概述老年人食管裂孔疝的发病机制
食管裂孔疝按形态分型可分为3型。 1.滑动型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角(His角)变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占
小脑幕切迹疝的发病机制是什么？
小脑幕切迹疝是指脑干向小脑幕切迹方向移位压迫，造成脑干功能受损的一种疾病。其发病机制主要与颅内压力增高有关。 当颅内压力增高时，脑组织会受到挤压，特别是小脑幕切迹处的脑干区域，因为此处的结构较为脆弱，容易受到挤压和移位。如果颅内压力继续增高，脑干会逐渐向小脑幕切迹方向移位，压迫周围的神经组织和
概述十二指肠外瘘的发病机制
1.病理分类 有关十二指肠外瘘的分类方法有很多种。如肠瘘内口直接与皮肤表面附着，称为唇状瘘；如肠瘘内口与外口之间尚有一瘘管，则称为管状瘘。如十二指肠瘘发现较早，即未与皮肤之间形成唇状瘘，也没有与皮肤之间形成瘘管变成管状瘘，而是表现为处于游离腹腔内的一个肠内瘘口，即腔内瘘。对“腔内瘘”的认识是对肠
枕骨大孔疝的发病机制及临床表现
发病机制 颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时,患侧大脑半球内压力高于其他部位,可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位,挤入小脑幕裂孔,压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管,中脑急性受压,发生变形、水肿、缺血,甚至出血,脑干内网状结构上行激活系统受损,产生不同程度的意识障碍；同侧大
简述枕骨大孔疝的发病机制和病理生理
颅后窝容积小，故其缓冲体积也很小，较小的血肿或肿瘤即可引起颅内压增高，使靠近枕骨大孔的小脑扁桃体经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端，形成枕骨大孔疝。 （1）延髓受压，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭，威胁病人生命； （2）第四脑室中孔为疝出的扁桃体所阻塞引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压
概述甲旁亢性心肌病的发病机制
甲状旁腺激素（PTH）对心脏具有正性变力、变时作用，并随细胞外液钙浓度而改变。甲状旁腺激素（PTH）与心肌细胞膜上的特殊受体结合，激活腺苷酸环化酶，在镁存在的条件下，ATP转变为cAMP，cAMP使无活性的蛋白激酶激活，进而激活磷酸化酶，引起心肌细胞的通透性改变，促使钙进入心肌细胞，触发兴奋-收
关于大脑镰旁脑膜瘤的发病机制介绍
大脑镰旁脑膜瘤以内皮型和纤维型占多数，起始于大脑镰镰旁，不与颅骨内板接触，因此也不发生局部颅骨的改变。肿瘤可由大脑镰脑膜动脉供血也可由脑内动脉供血其前部可来自眼动脉分支，后部来自枕动脉，中部可有脑膜中动脉供血鶒在肿瘤基底和附近的大脑镰内有多条扩张的静脉。
食管旁疝的临床特点和手术治疗
手术治疗II度或III度食管旁疝较手术治疗GERD少见。近几十年手术方法变化相当大，在电视腹腔镜治疗食管旁疝的时代，关注的焦点是相同的：无症状患者手术的必要性；是否加作抗反流手术；是否把食管壁固定在腹壁上；切除疝囊的必要性。食管旁疝修补术是腹腔镜手术极佳的手术适应症。 手术在治疗食管
乙状结肠造口旁沟疝的病因
乙状结肠造口后，正常的解剖关系发生改变，在乙状结肠与侧腹壁之间形成孔隙是成为乙状结肠造口旁沟疝的潜在基础，而各种原因导致的腹腔内压升高，则是促使乙状结肠造口旁沟疝发生的诱因。
乙状结肠造口旁沟疝的诊断
1.病史 对于因直肠癌、直肠外伤行乙状结肠造口手术者，在术后肠蠕动恢复期或出院前突然发生急性肠梗阻，表现为突发的脐周及左下腹绞痛，伴恶心呕吐、不排气排便，病情发展较快；或手术后有慢性肠梗阻表现，如表现为渐进性腹胀、腹痛，病情发展较慢等症状。 2.体征 腹部压痛，下腹最明显，肠鸣音亢进，后期
十二指肠溃疡的发病机制是什么？
十二指肠溃疡的发病机制主要涉及两个方面：损伤粘膜的侵袭力和粘膜自身的防卫力之间的失衡。 具体来说，十二指肠溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，特别是胃酸，它们对粘膜有较强的侵袭力。当胃酸分泌过多时，或者十二指肠球部的保护机制减弱，就会导致溃疡的发生。粘膜防卫因子包括粘膜屏障、粘液h3co
导致小肠绞窄的罕见原因分析
病例资料患者男性，29岁。主因突发性腹痛、腹胀以及胆汁性呕吐入院。患者既往无腹部手术史。患者此前很少出现腹痛和呕吐，且均可通过保守治疗缓解，无已知共病，在之前的一次腹痛发作时曾行腹部超声检查，但无阳性发现。患者此次入院呈脱水状态并伴有心动过速但低无血压。腹部触诊呈弥漫性压痛和肌紧张。血液检查显示白细
概述小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大
简述视盘旁中心性视网膜脉络膜炎的发病机制
Schlaegel认为视盘旁中心性视网膜脉络膜炎主要侵犯脉络膜毛细血管，并导致RPE的萎缩性改变。如果侵犯黄斑部引起视力丧失，发病机制可能与缺血有关。视盘旁中心性视网膜脉络膜炎的瘢痕期表现脉络膜血管和RPE损害。病变的形态和范围很可能与脉络膜毛细血管单位分布有关，眼底荧光血管造影在病变的活动期可