简述白色念珠菌病的致病机理
念珠菌是一种条件致病菌，念珠菌的致病性是相对的。侵入人体后是否发病取决于人体免疫力的高低及感染菌的数量、毒力。在正常情况下，寄生在人体内的念球菌呈酵母细胞型，一般不致病。在机体某些生理、病理因素影响下，阴道或阴茎内环境改变，机体抵抗力或免疫力降低时，念珠菌就会大量繁殖发展为菌丝型，侵犯组织，达到一定量时，人体就会发病，引起临床症状。这些因素通常包括妊娠、糖尿病、口服避孕药、长期应用广谱抗生素、免疫抑制剂及皮质激素使用等使机体免疫力下降，或改变阴道内环境的情况下，妇女阴道上皮细胞糖原增加，酸性增强，白色念珠菌会繁殖引起念珠菌感染，如阴道炎，故本病常见于孕妇、糖尿病患者及接受雌激素治疗的患者。此菌还可引起龟头炎。......阅读全文
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
药物性肝炎的致病机理
药物引起肝脏损害，根据药物的药理作用及代谢过程，可以分为预见性和非预见性的两大类。临床上非预见性的药源性肝病比预见性的更为多见，原来对非预见性的药物导致的肝脏损害归咎于个体差异或特异性变态反应，其实是药物在肝内的生物转化过程中产生了对肝脏有毒性的代谢产物，从而引起了肝脏疾病，例如氯丙嗪、扑热息痛
视网膜母细胞瘤的致病机理
视网膜母细胞瘤的发病是由于视网膜母细胞瘤基因的失活引起的。视网膜母细胞瘤基因是人类发现的第一种抑癌基因，其蛋白质产物在人体内发挥着例如调节分化、转录、细胞周期等重要的作用。RB基因与其蛋白表达物的失活会导致细胞分裂不受控制地、非正常地增长而发生永生化（immortalization），最终引发肿瘤。
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
科学家发现关键调控蛋白，有望破译帕金森病致病机理
帕金森病是一种常见的神经退化性疾病，发病初期多伴随手部轻微颤抖或者活动笨拙等症状，进而加重至患者言语功能、其他运动动能退化。目前，已经知道病患大脑的黑质致密带（SNpc）区域的神经元细胞衰亡是帕金森病的致病原因。这些特殊位置的神经元细胞会分泌一种用于传递信号的多巴胺物质。病变的神经元细胞减少多巴
Nature解密自闭症致病机理
自麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员发现了蛋白质合成与自闭症谱系障碍(ASD)之间的重要关联，可能为新的治疗途径提供支持。细胞通过调控mRNA翻译来制造蛋白质。这一机制涉及细胞和生物功能的各个方面。在小鼠中的一项新研究发现一组称作neuroligins的神经元蛋白异常的高度合成可导致与确诊ASD
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
简述糖尿病大血管病变的发病机理
糖尿病大血管疾病的病因是复杂和多因素的，它是由一系列代谢危险因素，如内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、基因表达等相互作用所致，其潜在机制为动脉粥样硬化的加速。高血糖导致血糖过度氧化和晚期糖基化终产物的积累而产生胰岛素抵抗；脂质的过氧化导致动脉壁内形成泡沫细胞；胰岛素抵抗为内皮功能障碍的先兆，其与
关于白色念珠菌病的基本介绍
念珠菌是一种腐物寄生菌，广泛存在于自然界。是人体正常菌群之一，平时主要生存于人体的口腔、皮肤、粘膜、消化道、阴道及其他脏器中。正常人群白色的带菌率可高达40%；从阴道粘膜分离出来的念珠菌85%-90%为白色。而白色的致病性最强。
干细胞用于构建疾病模型，解析遗传性心脏病致病机理
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，患者负责心脏跳动的心肌细胞会出现异常肥厚症状。这种病症多存在于不少遗传性疾病中，包括CFC综合征（cardiofaciocutaneous syndrome）、努南综合征（患者常面部五官异常、身材矮小、骨骼畸形、先天心脏缺陷）。目前，对于这类心肌肥
简述白色念珠菌的生存环境
念珠菌对热的抵抗力不强,加热至60℃1小时后即可死亡。但对干燥、日光、紫外线及化学制剂等抵抗力较强。在假丝酵母菌中80%～90%病原体为白假丝酵母菌10%～20%为光滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌热带假丝酵母菌等。白假丝酵母菌为条件致病菌,10%～20%非孕妇女及30%孕妇阴道中有此菌寄生但菌量
JBC：蛋白核心序列对致病机理的影响
来自中科院生化与细胞所等处的研究人员发表了题为“Structural Transformation of the Amyloidogenic Core Region of TDP-43 Protein Initiates Its Aggregation and Cytoplasmic I
关于细菌L型的感染与致病机理
某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物（β-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。
先天缺牙致病机理研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
生物物理所等在帕金森氏病致病机理方面取得新进展
随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病发病率显著增加，帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病，其主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓和肌僵直，神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面，一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病；二是由于
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
简述氢氟酸的致病原理
氟化氢对衣物、皮肤、眼睛、呼吸道、消化道粘膜均有刺激，腐蚀作用，氟离子进入血液或组织可与其钙镁离子结合，使其成为不溶或微溶的氟化钙和氟化镁，量大的话直接堵塞血管，直接或间接影响中枢神经系统和心血管系统的功能，导致低血钙，低血镁综合征，氟离子还可以和血红蛋白结合形成氟血红素，抑制琥珀酸脱氢酶，致氧
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
概述白色假丝酵母的感染及致病机理
包括：附着、发芽、蛋白酶、菌落转换，以白假丝酵母菌外阴阴道炎的发病机制研究如下： 1.附着。假丝酵母菌为了寄居至阴道黏膜，首先要附着在阴道上皮细胞上，白假丝酵母菌比热带假丝酵母菌、克鲁假丝酵母菌和假热带假丝酵母菌更易黏着在阴道上皮细胞。但是阴道细胞在接受假丝酵母菌的程度上却存在着相当大的人与人
二十七味定坤丸的致病机理
多有久病不愈，气血两伤；或先有血虚，气失生化之源而随之匮乏；或先因气虚，不能生化而继见血少，均可导致气血两虚。 气虚则形神失养，故神疲乏力，少气懒言，动则加剧；血虚不能充盈脉络，则唇甲色淡，舌淡嫩，脉细；心神失养，故心悸多梦；气血亏虚，不能上荣于头面，外养肌肉，则面色淡白或萎黄，目眩头晕，形体
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
衣原体的致病机理及实验室检查
致病机理衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。实验室检查 1
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
简述靶细胞的机理
美国西北大学的研究人员破解了一些病毒具有的一种叉状蛋白的结构,这些病毒正是通过这种结构进入细胞,继而诱发感染。这种蛋白被称为融合蛋白,即F蛋白,首先发现于副流感病毒5的外表面,在感染细胞前通过F蛋白可以将病毒的衣壳与宿主细胞膜融合。随后,病毒核心内的遗传基因便可以进入宿主细胞,进行自身的复制增殖
简述抗氧剂的作用机理
（1）通过抗氧化剂的还原反应，降低食品内部及其周围的氧含量，有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化，能使食品中的氧首先与其反应，从而避免了油脂的氧化。 （2）抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合，中断链锁反应，从而阻止氧化过程继续进行。 （3）通过破坏、减弱氧化