简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突变而产生的耐药为多基因耐药；一般认为对多种药物发生耐药均是结核分枝杆菌的不同靶位基因相继发生突变造成的。至于耐药基因间的相互关系尚不知晓，由此可见耐药机制及其复杂，至于药物耐药的更多问题有待更深入研究。......阅读全文
什么是多耐药、泛耐药和全耐药？
“多耐药”是multi-drug resistant的中文翻译，简称“MDR”，指细菌对3类或3类以上的常用抗菌药同时耐药，有时也叫多重耐药。目前临床常见病原菌几乎都是多耐药菌。“泛耐药”是extensively drug resistant的中文翻译，简称“XDR”，指细菌对常用抗菌药几乎全部（除
关于耐药结核病的饮食注意事项介绍
1、疾病忌口 应忌食刺激性食物及动火生痰之物。 2、饮食调养 结核病患者应给予高蛋白和热能。结核病的任何症状都会使组织蛋白和热能严重消耗，因此在食物蛋白质和热能的供应上，都要高于正常人，蛋白质每日供给量是1.5～2.0g/kg，以奶类、蛋类、动物内脏、鱼虾、瘦肉、豆制品等食物作为蛋白质的来
鲍曼不动杆菌耐药机制
（一）对ß-内酰胺类抗生素的耐药机制 1）质粒介导或染色体突变使细菌产生ß-内酰胺酶通过水解或非水解方式破坏ß-内酰胺环使抗生素失活这是大多数病菌对ß-内酰胺类抗生素产生耐药的主要机制。金属酶属Ambler B类ß-内酰胺酶属于Bush功能分类3群。根据金属ß-内酰胺酶的底物特
解锁超级细菌耐药的传播机制
细菌耐药性主要是由于耐药基因的广泛传播引起的，而多重耐药质粒融合传播，更使耐药基因的传播如鱼得水。 “多重耐药质粒可以携带多个耐药基因，通过接合转移在不同细菌之间传播，从而造成耐药基因的传播。进一步解析耐药基因及其传播机制的关键是要获得完整的质粒图谱。”扬州大学教授李瑞超与香港城市大学合作，
细菌耐药性的病理机制
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着
液体培养方法在结核病和耐药结核病诊断中的应用
一、培养方法结核杆菌培养是依据结核杆菌的生长规律，根据营养和代谢需要的条件，人工营造提供出有利于结核杆菌生长而抑制其他细菌生长的环境，达到分离出结核杆菌的目的。结核杆菌培养中依据培养基形状的不同主要分为固体培养基和液体培养基，据此可将培养方法分为固体和液体培养。固体培养主要有以鸡卵液为基质并含高浓度
Nat－Genet：结核病细菌耐药往往需要多个突变
根据新泽西州立大学一项新研究的证实：结核病耐药性不是一个全有或全无的现象。 相反，结核病致病细菌往往以分步进行的方式积累突变，虽然初始突变的影响最小，但病菌获得其他突变后会发展高层次的耐药。这项研究发表在Nature Genetics杂志上。 抗结核药物乙胺丁醇阻断病菌保护性细胞壁
治疗耐药结核病出现一线希望
结核分枝杆菌 无法治愈的广泛耐药抗药结核病(XDR-TB)现已通过两种药物联合使用得到铲除，其中一种药物出现在30多年以前。 2月27日刊登在《科学》杂质上的报道指出，经实验证实美罗培南和克拉维酸钾的混合药物可以抑制XDR-TB的13个独立菌株的生长。 该混合药物还能抑制药物敏
我国科研团队找到对抗耐药结核病“新武器”
3月24日是世界防治结核病日。南开大学饶子和院士团队与上海科技大学张璐团队首次揭示了抗结核新靶标Rv3806c的冷冻电镜三维结构，这项发现和功能机制研究是抗结核药物开发的关键。相关研究成果近日发表在微生物领域国际期刊《自然·微生物学》上。 结核病由细菌性病原体结核分枝杆菌（Mtb）感染引起，每
the－Lancet：多重耐药性结核病治疗新突破
根据麦吉尔大学研究所资深科学家Dick Menzies博士领导的一项新的国际合作研究，已发现几种新药比传统治疗多药耐药结核病（MDR-TB）更有效。这些研究结果促成了对全球结核病治疗指南的彻底改革，这项研究结果今天发表在英国医学杂志《Lancet》上。 每年大约有600,000例多重耐药性结核
治疗结核病，大型临床试验解决耐药问题
结核病当前仍是全球最重要的致死传染病。尽管近十年来全球防控结核病的力度不断加大，但每年仍有约1000万阳性病例，160万人因此死亡。 全球目前约有17亿人感染结核杆菌。感染结核杆菌的人通常要服药6-8个月，有些对药物敏感的患者可能会产生严重的毒副作用，另外有些人可能会对药物产生耐药，需改变治疗
我国科研团队找到对抗耐药结核病“新武器”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519731.shtm3月24日是世界防治结核病日。南开大学饶子和院士团队与上海科技大学张璐团队首次揭示了抗结核新靶标Rv3806c的冷冻电镜三维结构，这项发现和功能机制研究是抗结核药物开发的关键。相关研究
简述绿脓杆菌的耐药机理
铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理： ①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。 ②抑制了药物穿过细胞壁的渗透力，从而减少药物到达作用靶点的浓度 ③改变抗菌药物作用的靶位，从而逃避抗菌药物的抗菌作用。 ④ 膜屏障与主动外排，限制药物达到其作用靶位。 ⑤形成生物膜，由polisacc
科学家发现结核病耐药性的秘密
科学家发现了结核菌的遗传秘密，这个秘密对于结核菌的多药耐药性的急剧增长可能有贡献。 这项研究是对全球结核菌多样性的首个调查，它发现了这些细菌比此前认为的更加具有遗传多样性。 这些科学家检查了结核病的致病菌结核分枝杆菌的99种菌株。他们还检查了9种只感染动物的菌株。 让他们感到震惊的是，他们发现
HIV耐药性机制新见解
近日，Dana-Farber癌症研究所的研究揭示了HIV对多种药物产生耐药性的机制，这一发现为开发更有效的治疗方法打开了大门。 如今，已有许多有助于控制HIV感染的药物，包括整合酶链转移抑制剂在内。该药物家族中有四种药物：raltegravir，elvitegravir，dolutegravi
耐药机制详解之β内酰胺酶
β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素，随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁，产生了病原菌对药物的耐药性问题，而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细菌细胞外膜通
耐药机制详解之β内酰胺酶
β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素，随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁，产生了病原菌对药物的耐药性问题，而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细
四环素的耐药机制
由于四环素类抗生素被长期广泛用于治疗人及动物的细菌感染，导致近年来不断出现耐药菌株。其耐药机制主要有3种：通过外排泵的主动外排四环素（如蛋白质tet A）；通过细菌核糖体保护作用（如蛋白质tet M）将四环素从30S亚基上解离；对四环素的酶解作用。
耐药细菌细胞维持防御屏障的机制
由东安格利亚大学、中山大学、徐州医学院等处的研究人员组成的一个科学家小组，朝着解决抗生素耐药这一问题又近了一步。发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究揭示出了耐药细菌细胞维持防御屏障的机制。新研究结果为开发出新一波通过搞垮细菌的防御墙，而非攻击细菌自身来杀死超级细菌的药物铺平了道路。这意味
贵州发现结核病4种新的耐药“基因突变”
日前，贵州省遵义医学院附属医院的科研团队发现4种新的耐药结核分枝杆菌基因突变，且均系世界范围内首次发现。经美国基因库委员会确认后，4种新的耐药基因突变已注册了基因库号，并同时向欧洲和日本基因库开放、共享。 据遵义医学院附属医院呼吸医学研究室带头人陈玲教授介绍，这4种新发现的结核分枝杆菌基因
Nature报道肿瘤细胞耐药新机制
有一种“臭名昭著”的蛋白质，能够将化疗药物从癌细胞中“泵”出来，还能阻止药物到达中枢神经系统。范德堡大学医学中心的研究人员最近绘制了一副这名“罪犯”“犯罪”时的构象变化。 P-糖蛋白是一种，ATP结合盒（ABC）转运蛋白。ABC转运蛋白是一个膜内在蛋白超家族。它将ATP水解，释放ATP分子中储
肺癌耐药机制及临床诊疗策略制定
转化医学和分子生物学的发展，揭示了肿瘤驱动性基因突变如何通过不同的信号通道传导机制促进肿瘤的发生和发展，为肿瘤靶向治疗开辟了道路，而紧随靶向治疗之后的耐药问题，也为肿瘤的靶向治疗管理提出了新的挑战。 目前，肿瘤管理往往基于分子诊断的证据基础制定最优的治疗策略。近期，发表在Current Onc
Cell子刊：揭开肿瘤细胞的耐药机制
大约一半的肿瘤都缺失p53基因，它有助于健康细胞防止基因突变。这些肿瘤当中有许多会对化疗药物产生耐药性，化疗药物通过破坏细胞的DNA来杀死它们。 现在，麻省理工学院（MIT）的癌症生物学家已经发现了这一现象是如何发生的：当p53缺失时，一个备份系统会接管，刺激癌细胞继续分裂，即使当它们遭受了广
β内酰胺类抗生素的耐药机制
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为： ① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使
卡他莫拉菌的药敏及其耐药机制
卡他莫拉菌一直被认为是呼吸道正常寄居菌群，一般不致病。但近年来的研究表明，该菌可导致多种急慢性感染，如儿童慢性鼻窦炎、中耳炎、脑膜炎、心内膜炎和败血症，现已跃居为小儿呼吸道感染的第3 位致病菌。本菌可产生β-内酰胺酶，使其对抗生素的耐药性较强。一、国内药敏研究现状目前，卡他莫拉菌的致病性已引起国内学
肿瘤细胞多药耐药的产生机制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人类有二种：MDR1和MDR2，其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上，含有28个外显子，内含子与外显子交界符合经
单一药物预防结核病会增加耐药性
据一项新的模型研究报告称，使用的叫做异烟肼的药物来预防结核病或TB可能会无意中赋予更危险的耐药菌株以优势——尤其是在具有高HIV流行率的社区中是这样的。 这些发现可能会促使人们重新考虑世界卫生组织(WHO)目前有关使用异烟肼来双重预防和治疗TB的政策。异烟肼价格便宜、可普遍获得且给药容易。
多向耐药（pdr）和多药耐药（mdr）的区别
MDR(multi-drug resistant)——多重耐药细菌对常用抗菌药物主要分类的3类或以上耐药。PDR(pandrug resistant)——全耐药细菌对所有分类的常用抗菌药物全部耐药。具有上述性质的细菌，都可以称之为''超级细菌''（superbacte
细菌耐药机理及其耐药细菌的检测与临床
全球面临主要耐药问题 ? MRS(Methicilln-Resistant Stapylococci) 耐甲氧西林葡萄球菌包括MRSA，MRSE等。 ? VIA(Vancomycin-Intermediate Staphyococcus Aurus) 万古霉素中介的金葡菌 ? VRE(Vanc
多向耐药（pdr）和多药耐药（mdr）的区别
MDR(multi-drug resistant)——多重耐药细菌对常用抗菌药物主要分类的3类或以上耐药。PDR(pandrug resistant)——全耐药细菌对所有分类的常用抗菌药物全部耐药。具有上述性质的细菌，都可以称之为''超级细菌''（superbacte