关于非典型分枝杆菌病的发病机制
非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。一般无致病性。非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20％，并有逐渐增多的趋势。不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚较多。中国这方面的研究尚少，但近年来，在肺结核病人痰中分离出非典型分枝杆菌已陆续有报告。 通过呼吸道吸入带菌的微滴核是致病的主要途径，通过土壤﹑污水﹑动物的排泄物也可对人传播。本病可为原发感染，也可继发于慢性肺部疾病，如硅肺﹑慢性阻塞性肺部疾病﹑重症肺结核。原发性或继发性免疫功能低下者(如贫血﹑糖尿病﹑年老体弱﹑酗酒和长期肾上腺皮质激素使用者)易于罹患本病。近年报告获得性免疫缺陷综合症(AIDS)患者亦易罹患本病，故又有条件致病性分枝杆菌病之称。......阅读全文
关于非典型分枝杆菌病的发病机制
非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。一般无致病性。非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20％，并有逐渐增多的趋势。不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚较多。中国这
非典型分枝杆菌病发病机理及临床表现
发病机理 非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。一般无致病性。非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20％，并有逐渐增多的趋势。不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚
关于非典型分枝杆菌病的诊断方法
痰及分泌物的细菌学检查（包括涂片、培养及菌型鉴定）是确诊的主要依据。在被诊断为肺结核、淋巴结核的病人中，对抗结核药物呈原发耐药者，对那些病程迁延、虽经合理积极抗结核药物治疗而疗效不显著者，以及痰菌持续阳性者，应疑及本病。 主要应与结核病鉴别。其鉴别要点为： ①病情迁延，对抗结核药物治疗效果差
简述非典型分枝杆菌病的病原学及发病机理
病原学 目前多采用1954年廷珀及鲁尼恩首先介绍的，1965年鲁尼恩进一步修订的分类法。即根据其生长速度，在培养基上生长特性﹑菌落形态﹑有无色素产生及色素与光照的关系等特点进行分类。[1] 发病机理 非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝
关于非典型分枝杆菌病的临床表现
本病病理变化与结核病十分相似。有浸润、渗出、增殖、干酪化、空洞形成等多种改变。但也有人报告非典型分枝杆菌病的组织学改变有类上皮细胞结节较多、无明显干酪化、胶原纤维增生常合并玻璃样变性等特点。临床表现亦与结核病相似，起病缓慢隐匿，有发热、咳嗽、咯痰、咯血、消瘦等症状，有时还可侵犯淋巴结、皮肤，引起
关于非典型分枝杆菌病的病原学
目前多采用1954年廷珀及鲁尼恩首先介绍的，1965年鲁尼恩进一步修订的分类法。即根据其生长速度，在培养基上生长特性﹑菌落形态﹑有无色素产生及色素与光照的关系等特点进行分类。
非典型分枝杆菌病的简要介绍
除人型、牛型结核菌和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌感染而致的疾病。多为肺部感染，胸部透视可显示异常阴影，痰中可找到抗酸杆菌，故与肺结核十分相似，易误诊。该病还可累及淋巴结、皮肤、骨骼、脑膜，严重时可造成全身性播散。 通过呼吸道吸入带菌的微滴核是致病的主要途径，通过土壤、污水、动物的排泄物也可对人传
关于非典型分枝杆菌病临床表现及诊断方法
临床表现 本病病理变化与结核病十分相似。有浸润、渗出、增殖、干酪化、空洞形成等多种改变。但也有人报告非典型分枝杆菌病的组织学改变有类上皮细胞结节较多、无明显干酪化、胶原纤维增生常合并玻璃样变性等特点。临床表现亦与结核病相似，起病缓慢隐匿，有发热、咳嗽、咯痰、咯血、消瘦等症状，有时还可侵犯淋巴结
非典型分枝杆菌的基本介绍
非典型分枝杆菌，非典型分枝杆菌形态染色特性与人型、牛型结核杆菌酷似，但其毒力较弱，生化反应各不相同，可资鉴别。其中有些菌种能引起临床结核样病变，小儿淋巴腺炎和皮肤病等。它们对常用抗痨药物常易产生耐药性。根据它们产生色素情况、生长速度和生化反应等特点，可分为四组，有16种细菌。 （1）需光产色分
关于淀粉贮积病的发病机制介绍
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质
关于肾小球病的发病机制介绍
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。 肾小球病—免疫反应： 体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，
腹泻病的发病机制
渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性---炎症所致的液体大量渗出。肠功能异常性---肠道运动异常。
线粒体病的发病机制
线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。 由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式，与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病，母亲将mt
滑石病的发病机制
长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”，也可能与滑
Stargardt病的发病机制
机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
Burger病的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
Kennedy病的发病机制
Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，SMN）基因
关于成骨不全病的发病机制介绍
本病病因不明，为先天性发育障碍。男、女发病相等。可分为先天型及迟发型两种。先天型指在子宫内起病，又可以再分为胎儿型及婴儿型。病情严重，大多为死亡，或产后短期内死亡。是常染色体隐性遗传，迟发型者病情较轻，又可分为儿童型及成人型。大多数病人可以长期存活，是常染色体显性遗传。15%以上的病人有家族史。
关于胆囊胆固醇沉着病的发病机制介绍
病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连。有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊；另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉。多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆，容易脱落，
关于淀粉贮积病的病因及发病机制介绍
病因 原纤维蛋白及其前体：目前已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。 淀粉样轻链蛋白（AL） AL蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成，也可能为两者的混合体。轻链片段可能为N-末端或整个可变区。在AL中γ链比K链更多见。AL蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。 淀粉样A蛋白（AA） AA
关于小儿霍奇金病的发病机制介绍
病变组织中常有正常淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、组织细胞反应性浸润，伴有细胞形态异常的R-S细胞。R-S细胞大而畸形，直径≥15～45μm，有丰富的胞浆，多核或多叶核，核膜染色深，有细致的染色质网，在核仁周围形成淡染的圈影、核仁大而明显。未见到R-S细胞时很难诊断本病，但在其他一些疾病中如传染性
脊灰病的发病机制
病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除
发否病的发病机制
发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
多囊病的发病机制
多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认为有些
ABO溶血病的发病机制
发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲。由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的。免疫性抗
雷氏病的发病机制
研究发现，至少有26个导致雷氏病缺陷的基因已经确定。这些基因包括丙酮酸脱氢酶，呼吸链酶复合物I，II，IV和V。根据不同的缺陷，遗传方式可能是X-连锁显性遗传（X染色体上的缺陷和疾病通常只发生在男性），常染色体隐性遗传（继承自母亲和父亲的基因），母系遗传（来自于母亲）。也可能是在自发的情况下发生
脊灰病的发病机制
病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除
骨硬化病的发病机制
Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严重者颅盖也可
隐球菌病的发病机制
存在于土壤及鸽粪中的隐球菌，可随尘埃一起被人吸入呼吸道内。干燥的隐球菌直径仅1μm，能进入肺泡。隐球菌在体外无荚膜包裹，进入体内后很快形成荚膜，带荚膜的隐球菌具有致病力。侵入人体的隐球菌并不一定致病，细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。 隐球菌侵入肺部后，少数形成肉芽肿，并出现症状。隐球菌