山东大学揭示揭示心肌梗死治疗新机制
近日，山东大学教授高成江团队与教授张猛团队合作揭示了PRMT9在心肌梗死中靶向STAT1的新机制，也为精准治疗提供了重要的科学依据。相关成果发表于《循环》。 现有研究发现PRMT9作为蛋白质精氨酸甲基转移酶家族的最新成员，在心血管疾病中的作用尚不明确，且其在巨噬细胞功能和表型调节中的作用和机制尚未得到研究。 研究首次阐明，PRMT9通过介导STAT1蛋白发生对称二甲基化修饰，加速其溶酶体途径降解，从而抑制巨噬细胞的促炎表型极化，最终减轻心肌梗死后的心肌损伤。这一发现不仅揭示了PRMT9在心肌梗死中靶向STAT1的新机制，也为心肌梗死后精准治疗提供重要的科学依据及潜在干预靶点。 相关论文信息：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.076101......阅读全文
老年人心肌梗死的发病机制
1、病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。 (1)细胞水平的变化：当某支冠状动脉突然堵
非透壁性心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
非ST段抬高心肌梗死的发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧支循环；血
关于心内膜下心肌梗死的机制介绍
非ST段抬高的心梗比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的侧
非透壁性心肌梗死的病因及发病机制
病因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉
山东大学揭示揭示心肌梗死治疗新机制
近日，山东大学教授高成江团队与教授张猛团队合作揭示了PRMT9在心肌梗死中靶向STAT1的新机制，也为精准治疗提供了重要的科学依据。相关成果发表于《循环》。 现有研究发现PRMT9作为蛋白质精氨酸甲基转移酶家族的最新成员，在心血管疾病中的作用尚不明确，且其在巨噬细胞功能和表型调节中的作用和机制
FCDB：揭示SIRT5对急性心肌梗死的保护机制
Frontiers in Cell and Developmental Biology发表了中国科学院生物物理研究所与清华大学附属北京清华长庚医院合作完成的题为Cardio-protective role of SIRT5 in response to acute ischemia throug
非ST段抬高心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的
非透壁性心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞
非ST段抬高心肌梗死的发病原因及发病机制
发病原因 大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成不稳定心绞痛非ST段抬高的MI 和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合在心电图上的典型表现为ST段抬高最终发展到冠状动脉相
生物物理所揭示－RNA－结合蛋白调控急性心肌梗死的机制
心肌梗死是严重危害人类健康的高发性疾病，迄今缺乏有效的防治办法。因此，揭示心肌梗死的分子机制具有重要临床意义。 RNA 结合蛋白 CUGBP1 在心脏发育中起到重要作用，然而 CUGBP1 在心脏疾病中的功能尚未见报道。借助急性心肌梗死（AMI）疾病模型，中国科学院生物物理研究所姬广聚课题组深
金属硫蛋白在心肌梗死保护机制方面取得新进展
金属硫蛋白可显著提升心梗后生存率与心功能，并减少梗死面积，降低心肌细胞凋亡 近日，温州医科大学药学院金利泰教授课题组在Antioxidants & Redox Signaling杂志（TOP一区）发表题为《Metallothionein Protects the Heart against M
心肌梗死的诊断
心肌梗死指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。 急性心肌梗死的诊断主要依靠
怎样预防心肌梗死？
心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。 对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发
心肌梗死的治疗
心肌梗死的治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。 一、一般治疗 1.休息：起病3天内绝对卧床，保持安静，给予镇静剂，通便。 2.吸氧： 3.监护：心电、血压、呼吸，记出入量 。 二、药物治疗 【治疗原则】 A.镇静止痛
未识别心肌梗死与确诊心肌梗死，谁的预后更佳？
欧洲心脏磁共振（CMR）2018年年会上发布的ICELAND MI研究结果显示，标准的医学检测会漏诊大约三分之二的心肌梗死患者。随着时间的推移，无论是未识别心肌梗死患者，还是确诊心肌梗死患者，结局均不佳。图片来源于网络 未识别心肌梗死是指心肌梗死在常规医疗服务中漏诊，但可以用心电图或CMR检测
院士团队新突破！揭示心肌梗死促进动脉粥样硬化新机制
近日，一项最新的全球疾病负担（GBD）专题报告指出，缺血性心脏病仍然是全球心血管疾病死亡的主要原因。在中国，心血管疾病的死亡率还在上升，已经成为了严重的公共卫生问题。 这个问题的根源在于动脉粥样硬化的泛血管疾病，这是一种共同的病理特征，涉及到多种血管疾病。因此，泛血管疾病的防治成为了一个重要的
生物物理所等揭示SIRT5对急性心肌梗死的保护机制
7月22日，Frontiers in Cell and Developmental Biology发表了中国科学院生物物理研究所与清华大学附属北京清华长庚医院合作完成的题为Cardio-protective role of SIRT5 in response to acute ischemia
心肌梗死>急性心肌梗死合并右束支传导阻滞心电图分析
一例心肌梗死>急性心肌梗死合并右束支传导阻滞心电图分析读图作出诊断，这名患者的心电图有什么异常？答案及解析：讨论：V1-4导联可见Q波和ST段抬高，提示急性前间壁ST段抬高型心肌梗死。V1、V2导联Q波后可见R波，实为rsR'波形的R'波，提示为右束支传导阻滞（RBBB），但是前间壁
冬季如何预防心肌梗死？
冬季是急性心肌梗塞的好发季节高血压，高血脂等宿疾者多留意，到底心肌梗死的致因为何发病前有什麼警讯，可以预防吗？ 一、何谓心肌梗死 心肌梗死是因为心脏的冠状动脉中，发生血液凝块（血栓），导致冠状动脉闭塞，心肌缺氧所引发的急症。 二、心肌梗死的致病因 1.流行病学专家研究指出
心肌梗死的常见诱因
凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下： 过劳引发心肌梗死 过劳 做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度
怎样预防急性心肌梗死？
心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。 对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发
CK高≠急性心肌梗死
男性，59岁。 某大公司老总，工作劳累，紧张，脾气急。 5年前某心脏病专科医院已诊冠心病（未做冠造）。一家均“口重”。连续3年健康检查均有CK高（300左右），此次单位查体发现CK仍高，查体医生怀疑心肌梗死，嘱立即到心内科检查。病人有些紧张，第二天就来要求住院诊治 查体：
怎样治疗心肌梗死？
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。 1、监护和一般治疗 无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低
心肌梗死的病因介绍
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1、过劳 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过
急性心肌梗死的病因
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。 一、冠状动脉完全闭塞：病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。 二、心排血量骤降：休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出
如何诊断心房心肌梗死？
心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，目前仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta改变，P波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死既不
研究揭示心肌梗死过程中蛋白翻译调控心肌细胞铁死亡机制
铁死亡是由铁代谢紊乱与脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，与缺血性心脏损伤相关。然而，在急性心肌梗死中铁死亡的作用与机制仍不清楚。乙醛脱氢酶2（ALDH2）在清除脂质过氧化产物和饮酒产生的乙醛代谢中发挥关键解毒作用。ALDH2有一个单核苷酸多态性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2
一例心电图呈心肌梗死>急性心肌梗死图形的心包积液...
一例心电图呈心肌梗死">急性心肌梗死图形的心包积液心电图分析
急性心肌梗死都检查什么
一、心电图。 二、超声心动图。 三、放射性核素检查。 四、心肌酶谱检查。 五、冠状动脉造影。