大脑惊人发现：小脑细胞活动信号或将改写运动障碍研究范式
弗吉尼亚理工大学Fralin生物医学研究所的最新研究正在迫使神经科学家重新思考长期以来关于运动障碍疾病的基本研究策略。这项发表于生理学杂志的研究发现，小脑中两种长期被认为紧密关联的细胞类型，其电活动实际上并不可靠地相互预测，即使二者之间存在直接的解剖学连接和明确的抑制关系。这一发现可能改变科学家研究包括肌张力障碍、共济失调和震颤在内的慢性运动障碍疾病的基础方法。这些慢性神经系统疾病均源自小脑这一协调运动的大脑核心区域的功能紊乱。当小脑出现异常时，患者可能经历疼痛性的不自主肌肉收缩、身体姿势异常和无法控制的颤抖等严重影响生活质量的症状。多年来，神经科学家一直聚焦于小脑中两种关键细胞类型的关系：浦肯野细胞和深部小脑核细胞。由于浦肯野细胞通过抑制性突触直接控制深部核细胞的放电频率，研究人员传统上认为仅观察浦肯野细胞的活动就足以可靠推断深部核细胞的状态。研究负责人van der Heijden及其团队通过分析小脑疾病临床前模型收集的电生......阅读全文
大脑惊人发现：小脑细胞活动信号或将改写运动障碍研究范式
弗吉尼亚理工大学Fralin生物医学研究所的最新研究正在迫使神经科学家重新思考长期以来关于运动障碍疾病的基本研究策略。这项发表于生理学杂志的研究发现，小脑中两种长期被认为紧密关联的细胞类型，其电活动实际上并不可靠地相互预测，即使二者之间存在直接的解剖学连接和明确的抑制关系。这一发现可能改变科学家研究
为何小脑神经信号研究引发关注？
弗吉尼亚理工大学Fralin生物医学研究所的神经科学家Meike van der Heijden教授团队在《生理学杂志》上发表了一项颠覆性研究，对小脑神经信号的传统认知提出了严峻挑战。长期以来，科学界一直认为小脑中两种关键细胞类型——浦肯野细胞和深部核团细胞——之间存在可预测的活动关系，但新证据表明
我科学家将干细胞诱导分化获得浦肯野细胞
首都医科大学宣武医院细胞生物室陈志国教授课题组在国际上首次将人源的诱导性多功能干细胞（iPSCs)诱导分化成为成熟具有电生理活性的浦肯野细胞，研究论文发表在3月18日发行的《Scientific Reports》上。该研究成果突破性地为研究浦肯野细胞（Purkinje cell)的功能，揭示小脑
遗传发育所等发现高尔基体结构异常导致神经退行性病变
100多年前，意大利细胞学家Camillo Golgi在小脑浦肯野（Purkinje）细胞中发现高尔基体，现已证明高尔基体是细胞分泌途径的核心细胞器。近年来发现高尔基体的结构紊乱广泛存在于神经退行性疾病中。但是，高尔基体结构异常是不是造成神经退行性疾病的原因，一直是悬而未决的科学问题。 中国科
遗传发育所等发现高尔基体结构异常导致神经退行性病变
100多年前，意大利细胞学家Camillo Golgi在小脑浦肯野（Purkinje）细胞中发现高尔基体，现已证明高尔基体是细胞分泌途径的核心细胞器。近年来发现高尔基体的结构紊乱广泛存在于神经退行性疾病中。但是，高尔基体结构异常是不是造成神经退行性疾病的原因，一直是悬而未决的科学问题。 中国科
酒精大麻“联手”致运动失调谜底揭晓
9月15日，中国科学技术大学生命科学与医学部熊伟教授课题组揭示了酒精和大麻靶向小脑浦肯野细胞突触前的大麻素受体和突触外的甘氨酸受体协同导致运动失调的神经机制，并开发出一种新型化合物，为临床治疗酒精和大麻滥用提供了新的思路。相关研究成果在线发表于《自然-代谢》。酒精和大麻协同引起运动失调示意图 课题组
Cell－Res：神经元突触囊泡转运的分子调控新机制
近日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室熊志奇研究组，在小脑和运动障碍研究领域取得进展。相关研究成果以《PRRT2缺失造成小脑内的突触传递异常介导阵发性运动诱发性运动障碍》为题，在线发表在Cell Research上。研究人员系统地从
单细胞基因表达谱揭示小脑细胞分化机制
尽管小脑（Cerebellum）体积仅为全脑的十分之一左右, 但其神经元数量大约占全脑的一半以上。近来研究表明，小脑不仅对运动的调节和维持有着重要作用，而且影响情绪、认知等高级功能。小脑发育异常和功能障碍与许多神经和精神疾病有关，例如共济失调，震颤，自闭症障碍和精神分裂症等。了解疾病相关基因在小
关于低强度超声直接调控小脑皮层神经活动的研究
近日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心研究员熊志奇团队在《脑刺激》（Brain Stimulation）上发表题为Low-intensity ultrasound directly modulates neural activity of the cerebellar cortex的研究论文。
中国科研机构联手绘制跨物种“小脑地图”
华大生命科学研究院联合中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)等单位，联手构建了猕猴、狨猴和小鼠的小脑空间转录组图谱，这是首个跨物种小脑时空组学研究。该研究成果27日发表在全球顶级学术期刊《科学》(Science)上。此前对小脑皮层细胞的分子和功能多样性的研究主要基于小鼠小脑。而在该
中国科研机构联手绘制跨物种“小脑地图”
中新社深圳9月27日电 (记者 索有为)华大生命科学研究院联合中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)等单位，联手构建了猕猴、狨猴和小鼠的小脑空间转录组图谱，这是首个跨物种小脑时空组学研究。该研究成果27日发表在全球顶级学术期刊《科学》(Science)上。此前对小脑皮层细胞的分子和
副肿瘤性小脑变性的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反
法国研究团队发现小脑调控社交行为新机制
小脑在协调机体运动、维持平衡中发挥着关键作用。小脑中存在少量多巴胺能神经元的输入，该区域的多巴胺1型受体（Dopamine D1 receptors，D1R）已被证实可参与调控大脑认知功能，但对于小脑中的多巴胺2型受体（Dopamine D2 receptors，D2R）功能了解较少。近期，法国
科学家发表跨物种小脑皮层单细胞空间转录组图谱
9月27日，《科学》（Science）在线发表了题为Cross-species single-cell spatial transcriptomic atlases of the cerebellar cortex的研究论文。该成果由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心联合杭州华大生命科学研究院、
日研究用iPS细胞再现小脑疾病成因
新华社电 日本的一项最新研究首次使用脊髓小脑变性症患者的皮肤细胞等制成诱导多功能干细胞（iPS细胞），并使之分化成这种疾病中起关键作用的神经细胞，再现了这种小脑疾病的成因。研究人员说，这有助于开发相关治疗药物。 脊髓小脑变性症是一种罕见的小脑功能障碍疾病，由于小脑和脑干的神经细胞变性、脱落和减
中科院李晓江研究组Cell子刊论述衰老与神经退行性变
人们已经知道，蛋白错误折叠介导的神经退行性疾病与衰老有关。但科学家们还不清楚衰老对神经退行性变的具体影响。 中科院遗传与发育生物学研究所的李晓江研究组，在本期neuron杂志上发表文章，阐述了衰老对17型脊髓小脑共济失调的影响。参与这项研究的还有Emory大学的李世华教授。 17型脊
副肿瘤性小脑变性的临床表现
1.病情呈亚急性进展进行性加重患者在数周或数月内卧床不起，1/2～2/3的病例的神经系统征象出现于发现癌肿前。主要表现为小脑综合征，如步态及肢体共济失调、构音障碍及眼震等，有时可有复视、眩晕神经性听力丧失及眼球运动障碍等，少数病例出现情感及精神障碍。 小脑受损的症状可以出现在肿瘤症状之前或之后
人抗浦肯野细胞抗体酶联免疫分析试剂盒操作步骤
1. 标准品的稀释与加样：在酶标包被板上设标准品孔10孔，在*、第二孔中分别加标准品100μl，然后在*、第二孔中加标准品稀释液50μl，混匀；然后从*孔、第二孔中各取100μl分别加到第三孔和第四孔，再在第三、第四孔分别加标准品稀释液50μl，混匀；然后在第三孔和第四孔中先各取50μl弃掉，再各取
副肿瘤性小脑变性的临床表现及并发症
临床表现 1.病情呈亚急性进展进行性加重患者在数周或数月内卧床不起，1/2～2/3的病例的神经系统征象出现于发现癌肿前。主要表现为小脑综合征，如步态及肢体共济失调、构音障碍及眼震等，有时可有复视、眩晕神经性听力丧失及眼球运动障碍等，少数病例出现情感及精神障碍。 小脑受损的症状可以出现在肿瘤症
关于脊髓小脑失调的西医病因病理介绍
本病病因不明，但大多有家族遗传倾向，20岁以前起病者多为常染色体隐性遗传，而20岁以后起病者则多为常染色体显性遗传。国内外众多学者经过长期研究，将Friedreich共济失调缺陷基因定位于9q13～q21，将OPCA遗传基因定位于6p24～p23之间。同时发现与病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及。
关于橄榄桥脑小脑萎缩的病理介绍
基本病理改变为桥脑、下橄榄和小脑萎缩、大脑额叶亦可有一定程度的改变。镜下见橄榄核有严重的神经元脱失和显著的胶质增生。桥脑腹侧萎缩，神经元和横行纤维都有减少。小脑浦肯野细胞消失，颗粒层变薄。小脑半球中央白质和小脑中脚纤维脱髓鞘。小脚上脚和齿状核也有轻度变性。脊髓小脑束、皮质脊髓束及Clarke&#
日本用小鼠胚胎干细胞高效培育小脑神经细胞
日本理化学研究所9月13日发布新闻公报称，该所研究人员成功诱导小鼠胚胎干细胞，有选择性地分化成小脑神经细胞，且实现了较高的分化效率。 公报说，小脑皮质中层内的浦肯雅细胞是掌管精确运动和学习的主要神经细胞，在医学方面具有相当重要的作用，以往诱导胚胎干细胞有选择性地分化成浦肯雅细胞的方法
神经元寿命不受原有宿主寿命限制
据物理学家组织网3月28日(北京时间)报道，最近，意大利帕维亚大学和都灵大学的科学家通过实验证明，神经元的寿命不受生物最大寿命极限的限制，但它必须被移植到一个寿命更长的宿主身上，此时它的寿命能超过原来生物的寿命持续下去。相关论文发表在美国《国家科学院学报》上。 帕维亚大学的洛伦佐·马格雷希
揭秘人体“司令部”，研究绘制大脑早期发育遗传图谱
19世纪，现代神经科学之父圣地亚哥·拉蒙·卡哈尔将大脑比作“拥有千亿棵树的森林”。在这片复杂的“森林”中，大约有860亿个神经元与数万亿个突触相连。尽管已经获得许多关于大脑的重要发现，但和这片复杂的“森林”相比，我们对它的理解仍然只是冰山一角。现在，科学家们正进一步揭开人体“司令部”——大脑早期遗传
揭秘人体“司令部”，研究绘制大脑早期发育遗传图谱
19世纪，现代神经科学之父圣地亚哥·拉蒙·卡哈尔将大脑比作“拥有千亿棵树的森林”。在这片复杂的“森林”中，大约有860亿个神经元与数万亿个突触相连。尽管已经获得许多关于大脑的重要发现，但和这片复杂的“森林”相比，我们对它的理解仍然只是冰山一角。现在，科学家们正进一步揭开人体“司令部”——大脑早期遗传
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病机制
此病的发病机制并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用，在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能，有人认为本病的损害部位位于脑桥的中央网状结构内，由于本
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病的损害部位位
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病原因及发病机制
发病原因 倾向于病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。 发病机制 此病的发病机制并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用，在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存
副肿瘤性斜视性眼阵挛的病因及发病机制
病因 目前倾向于病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。 发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑
关于LeschNyhan综合征的病理介绍
肾脏萎缩，肾小管中见有多量尿酸盐结晶。大脑和小脑白质有多处脱髓鞘改变。大脑皮质有棕色色素沉着，小脑皮质萎缩，颗粒细胞减少，浦肯野细胞颗粒变性，并常伴有多发的微小梗死灶。用酒精固定的脑组织中，有时可见双折光性的尿酸结晶体。