哈医大学者发现心肌肥厚和心力衰竭治疗潜在新靶点
记者22日从哈尔滨医科大学获悉，因在国内外首次发现一个心肌肥厚和心力衰竭治疗的潜在新靶点，该校药理学教研室董德利教授9月中旬获美国心脏学会《高血压》杂志2013年度“顶尖论文奖”。这一奖项颁发给中国学者尚属首次。 董德利课题组重点科研方向是高血压诱发心肌肥厚的发生机制及药物作用研究。在多项国家自然基金支持下，他在国际上首次发现一种参与骨和软骨生长发育的蛋白——骨成型蛋白-4与病理性心肌肥厚的形成关系密切。此蛋白不但在病理性心肌肥厚模型中表达增高，而且可诱导心肌肥厚和心脏纤维化。课题组由此提出骨成型蛋白-4是病理性心肌肥厚及心衰治疗的新的潜在靶点。相关文章发表在2013年2月《高血压》杂志上。 董德利课题组深入探讨了骨成型蛋白-4对心肌离子通道的影响，发现骨成型蛋白-4诱导HL-1心房肌细胞T型钙通道表达增加，并参与病理性心肌肥厚时的某种钾通道下调，这提示骨成型蛋白-4亦与心肌肥大伴发的心律失常发生有关联。董德利......阅读全文
哈医大学者发现心肌肥厚和心力衰竭治疗潜在新靶点
记者22日从哈尔滨医科大学获悉，因在国内外首次发现一个心肌肥厚和心力衰竭治疗的潜在新靶点，该校药理学教研室董德利教授9月中旬获美国心脏学会《高血压》杂志2013年度“顶尖论文奖”。这一奖项颁发给中国学者尚属首次。 董德利课题组重点科研方向是高血压诱发心肌肥厚的发生机制及药物作用研究。
心肌肥厚的临床症状介绍
1、呼吸困难，多在劳累后出现，是由于左心室顺应性减低，舒张末期压升高，继而肺静脉压升高，肺瘀血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全，可加重肺瘀血。 2、胸痛，多在劳累后出现，似心绞痛，但可不典型，是由于肥厚的心肌需氧增加，而冠状动脉供血相对不足所致。 3、乏力、头晕与昏厥，多在活动时发生，
心脏磁共振诊断梗阻性肥厚型心肌病病例分析
患者男，41岁。主因间断胸痛、胸闷3年，加重3个月入院。既往高血压病史10余年，最高180/110mmHg，平日不规律口服“尼群地平、美托洛尔”，未监测血压水平；否认糖尿病史；否认吸烟饮酒史。患者缘于3年前无明显诱因间断出现胸痛、胸闷，呈闷胀感，无明显放射痛，无气短，症状多于劳累及饱餐后发作，持续数
哪些因素可能导致心力衰竭恶化？
高血压：长期高血压会增加心脏负担，导致心肌肥厚和心脏功能下降，进而引发心力衰竭。 冠心病：冠心病是由冠状动脉供血不足引起的心肌缺血和心肌梗死，长期存在冠心病会导致心肌损伤和心功能减退，最终可能发展为心力衰竭。 心肌病：心肌病是一组心肌结构和功能异常的疾病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制
关于心脏性猝死的病因分析
1.器质性心脏病 1)大多数心脏性猝死的发生与器质性心脏病有关，如冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病等。 2)心脏性猝死另一型为恶性心律失常所致，它的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。 2.高血压合并左心室肥厚
关于心肌肥厚的基本介绍
心肌肥厚伴室性早搏的抗心律失常治疗尚无大型临床试验的结果。但由于室性早搏并不直接增加心肌肥厚的总体死亡率和猝死发生率。因此预防性使用抗心律失常药物尚无必要,但确有症状者应予以相应的药物治疗。
诱发心肌肥厚早期关键分子开关找到
Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子开关。9月12日，国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。 李红良教授团队的这项最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚，减少纤维化心肌重构，从
关于原发性心肌炎的基本信息介绍
原 发性心肌炎是一组发病缓慢、病因未明、以心脏增大为特点、最后发展为心力衰竭的心脏病。最初可无自觉不适，以后可在劳累时或轻度劳动时出现气急、心悸、胸 闷、呼吸困难等症状。心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片
肥厚性心脏病诊疗（二）
治疗 对于无症状的低危患者并不需要治疗。而对于有症状的患者的治疗目的是： §增加心室充盈。 §减少心肌缺血。 §如果有指征的话解除输出道阻塞。 §防止猝死。 o 心室顺应性差会导致心室充盈减少。β受体阻滞剂可以通过减慢心律以及延长舒张间期使得左心室充盈时间增加
肥厚性心脏病诊疗（一）
肥厚性心肌病是最常见的遗传性心脏病，呈常染色体显性遗传。据报导，另外也有一种散发的、由自发突变引起的类型，通常多见于老年人。其特征为显著的左室肥厚，增厚的左室心肌无顺应性，导致心脏舒张功能障碍、充盈压增加、左房增大及肺淤血。当运动时心律加快，舒张期缩短，导致心室充盈更加困难。结果肺淤血加重，
哪些因素可能导致心力衰竭
高血压：长期不受控制的高血压会增加心脏负荷，使心脏肌肉逐渐增厚并失去弹性，最终导致心力衰竭。 心肌病：心肌病是指心肌结构或功能异常的疾病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。这些疾病会导致心脏收缩力下降，从而引发心力衰竭。 心脏瓣膜疾病：心脏瓣膜疾病如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄或关
心肌肥厚的药物治疗研究进展
类型：结构性心脏病 标题：心肌肥厚的药物治疗研究进展 作者：葛郁芝 作者单位：江西省人民医院目的：心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素，是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。 方法：减轻或逆转心肌肥厚，是预防和治疗的重要目标，也是减少心血管病发生寻死亡的重要方法之一
心电图知识：肥厚型心肌病
肥厚型心肌病一、背景知识肥厚型心肌病(HCM)是以室间隔和心室壁肥厚为特征的心肌病，由于心肌肥厚，导致心室腔缩小，心室血液充盈受限。具体病因不清楚，是以心肌肌小节相关蛋白基因突变为主的常染色体显性遗传性疾病，主要见于儿童和青少年，也是运动员猝死的常见病因之一，具有一定的家族聚集倾向性。根据左心室流出
心肌肥厚的临床体征的相关介绍
1、心浊音界向左扩大。心尖搏动向左下移位，有抬举性冲动。或有心尖双搏动，此是心房向顺应性降低的心室排血时产生的搏动在心尖搏动之前被触及。 2、胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的
一种非编码RNA会成为治疗心脏病的新药物标靶吗？
一项新的研究发现了一类能使小鼠发生心力衰竭的非编码RNA，它可能会成为心脏病的一种治疗标靶。人类基因组中只有1.5%的基因会编码蛋白质，而其余的基因会维持在非转录状态或转变成非编码RNAs，后者指的是那些不会编码蛋白质的RNA分子。这些分子在人类基因组世界中基本上还是一个未知的领域，尤其是其与疾
关于心室整体扩张的基本介绍
1、心肌细胞肥厚 心肌梗塞后，血流动力学的改变和神经内分泌的激活使心脏发生一系列的变化。其中血浆和心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与左室重构的关系倍受关注。左室重构时心肌细胞肥厚伴有长宽比例的增加，结果形成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞收缩功能下降。现已发现，胎儿和早期
心尖肥厚型心肌病的临床表现
AHCM占肥厚型心肌病的16.8%，发病年龄30～50岁居多，男性多于女性。1/3～1/2病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史。起病隐匿，发病缓慢。患者可有胸闷、头晕、心前区疼痛等症状。超声心动图诊断心尖肥厚型心肌病的特异性不高，无经验的医生常诊断为正常。而冠状动脉造影及左室造影等影像学表现更
分析心力衰竭的发病原因
一、心肌病变导致心力衰竭： 1、原发性心肌损害 心肌缺血（心肌梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病），炎症、免疫性反应（心肌炎、扩张型心肌病），遗传病（肥厚型心肌病、心肌致密化不全）等引起的心肌损害。 2、继发性心肌损害 代谢性疾病（糖尿病、甲亢）、系统性浸润性疾病（心肌淀粉样变性）、结缔组织
关于原发性心肌病的疾病概述
原发性心肌病是一组原因未明的以心肌病变为主的心脏疾病。本病分为三型： ①扩张型心肌病：该型特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚，心室收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭，心律失常多见，病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段，此型最为常见，占70%～80%。 ②肥厚型心肌病：
肥厚型心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险，是运动性猝死的原因之一。
关于肥厚性心肌病的基本介绍
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。
关于肥厚性心肌病的病因分析
1.遗传 一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。 2.内分泌紊乱 嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。
肥厚型心肌病的病因分析
肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。
怎样治疗肥厚型心肌病？
１、对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察。 2、避免剧烈运动 特别是竞技性运动及情绪紧张。 3、药物治疗 避免应用洋地黄制剂、硝酸甘油、异丙肾上腺素等药物。 （1）β受体阻滞剂 心得安、氨酰心安、美托洛尔、比索洛尔。 （2）钙离子拮抗剂 异搏定、硫氮卓酮。 （3）抗心衰
肥厚型心肌病运动康复治疗
曾经肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）被认为是运动训练的禁忌症。但近年来的很多研究提示我们HCM患者运动并不增加风险。最初发现植入ICD后继续运 动的患者并不增加放电次数1,2， HCM运动员继续运动也不增加不良事件3。此外死后尸检资料证实194例HC
如何诊断小儿肥厚型心肌病？
根据病史、家族史、临床表现及超声心动图检查，一般可以确诊。 1.梗阻型HCM 诊断HCM必须首先排除其他原因引起的心肌肥厚，如先心病，高血压，内分泌代谢病等，若存在胸痛，晕厥，心悸等症状，心脏检查发现心前区中晚期喷射性杂音，且杂音强度随体位，屏气，握拳等动作的改变而改变，心电图显示左心室肥厚
肥厚性梗阻型心肌病临床路径
一、肥厚性梗阻型心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肥厚性梗阻型心肌病：（ICD-10:I42.101）。 行经皮腔室间隔心肌消融术PTSMA：（ICD-9-CM-3:37.34）。 （二）诊断依据。 根据《心肌病诊断与治疗建议》（中华医学会心血
简述肥厚性心肌病的检查方式
1.X线检查 心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。 2.心电图 由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多
关于肥厚型心肌病的简介
常见体征有心浊音界向左扩大、心尖搏动向左下移位，可见抬举性冲动或心尖双搏动；胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖部传播，可伴有收缩期震颤，见于有左心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施(如给予洋地黄类、异丙肾上腺素，亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、做Valsal
肥厚性心肌病的非药物治疗
肥厚性心肌病（HCM）是以心肌非对称性肥厚、左心室舒张期充盈受限、室壁顺应性下降为基本特征的一种遗传性疾病，肥厚的室间隔突向左心室，收缩时二尖瓣前叶向肥厚间隔移位，引起左室流出道（1eft ventricular outflow tract, LVOT）狭窄、梗阻和二尖瓣反流，临床表