PNAS新报道！RSK2可促进细胞运动！
细胞迁移是一个动态的过程，需要细胞根据细胞外刺激对细胞粘附和细胞结构进行定向和连续协调的适应调整。目前我们已明确了RSK2可以在促迁移刺激下促进细胞迁移和入侵。RSK2能直接结合RhoGEF LARG并将其磷酸化，从而促进LARG激活RhoA GTP酶。此外，还发现RSK2对表皮生长因子所诱导的Rho GTPases激活至关重要。这些结果提高了我们对细胞迁移，RSK激酶功能和LARG / RhoA激活的认识，揭示了该整合调控机制确切分子机制。 p90核糖体激酶（RSKs）参与多种癌症（包括肺癌，乳腺癌，黑素瘤和多形性胶质母细胞瘤（GBM））中的肿瘤细胞生长和转移。RSKs是由细胞外信号调节激酶（ERK）MAP激酶激活的丝氨酸/苏氨酸激酶，构成四种同工型（RSK1-4）。 RSKs是受体酪氨酸激酶（RTK）/ Ras / ERK信号传导的下游效应子。所有RSK同种型均含有两个激酶结构域：中央调控连接子结构域和羧基末端ERK对......阅读全文
黑磷纳米片对恶性胶质母细胞瘤治疗方面的研究取得最新进展
长期以来，胶质母细胞瘤（glioblastoma，GBM）的治疗一直是医学领域的一个重要挑战。由于该类肿瘤的高度侵袭性和恶性程度，使得其对传统治疗方法的反应较差，因此寻找更有效的治疗手段成为迫切的需求。在过去的几年里，一些研究集中于利用纳米技术来改善胶质瘤的治疗效果。其中，黑磷纳米片（Black
简述持续性咯血伴肾小球肾炎的特殊表现
Elder等报道1例患者有典型的肺-肾脏病理表现与临床表现，肾功能保持良好，血清与组织抗GBM抗体呈阳性，显著缺铁性贫血，免疫抑制治疗后贫血改善，血清抗GBM抗体消失。9个月后发生了肾病综合征，肾活检复查显示膜性肾病不伴抗GBM抗体肾内沉积。 Thitiarchakul报道1例特发性膜性肾病患
关于肺出血伴肾小球肾炎的特殊表现介绍
Elder等报道1例患者有典型的肺-肾脏病理表现与临床表现，肾功能保持良好，血清与组织抗GBM抗体呈阳性，显著缺铁性贫血，免疫抑制治疗后贫血改善，血清抗GBM抗体消失。9个月后发生了肾病综合征，肾活检复查显示膜性肾病不伴抗GBM抗体肾内沉积。 Thitiarchakul报道1例特发性膜性肾
EGFRvIII兔单克隆抗体结构与作用机制
那么 胶质母细胞瘤（glioblastoma）是神马东西？它是成人中最常见的原发性脑部肿瘤，在所有脑肿瘤中是发病率第一位的恶性肿瘤。该病有何特点？该病极难治疗，患者平均存活时间非常短，病死率极其高，现有的治疗方法，疗效不够突出且损 EGFRvIII兔单克隆抗体 伤大脑。因此，急需更加特异且有效的疗法
血液中发现的脑瘤细胞或有两种用途
据一项新的研究报告，罹患侵袭性脑癌的成年人不仅在其脑中有肿瘤细胞而且在其血液中也有肿瘤细胞循环，而这些循环中的细胞最终可被用来更好地检测这一脑部疾病的进展。多形性胶质母细胞瘤或GBM是成年人中的最常见且具有侵袭性的脑肿瘤。多年来，该肿瘤细胞被认为局限于脑部，但由Carolin Müller 及其
Opdivo一线治疗MGMT甲基化患者III期临床未达PFS主要终点！
百时美施贵宝（BMS）近日宣布，评估PD-1肿瘤免疫疗法Opdivo（欧狄沃，通用名：nivolumab，纳武利尤单抗）治疗多形性胶质母细胞瘤（GBM）的III期临床研究CheckMate-548（NCT02667587）没有达到无进展生存期（PFS）主要终点。 该研究是一项随机、多中心III
南开大学抗脑胶质瘤药物化学研究获进展
近日，南开大学药物化学生物学国家重点实验室、药学院教授陈悦课题组在抗脑胶质瘤药物化学研究方面获新进展。他们发现了一类化合物有望成为新的抗多形性胶质母细胞瘤药物先导化合物——小白菊内酯二聚体。该成果已在《药物化学》发表。 多形性胶质母细胞瘤（GBM）是一种常见的恶性程度最高的脑肿瘤，也是所有脑
Science：脑瘤复发之谜
多形性胶质母细胞瘤GBM是一类最具侵袭性的原发性脑瘤，科学家们一直认为GBM始于胶质细胞。而近期Science杂志上的一篇文章中，Salk生物研究学院的研究人员发现，包括皮质神经元在内的神经系统其他已分化细胞也能形成GBM。 GBM最具破坏性的脑瘤之一，尽管人们在遗传学分析和分类上取得了一些进展，
上海大学：纳米药物抗神经母细胞瘤新机制
近日，环化学院纳米所苏倩倩副研究员团队及其合作者在国际高水平期刊《Advanced Materials》（影响因子：30.849）上发表题为“Deciphering nanoparticle trafficking into glioblastomas uncovers an augmented
简述肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的特殊表现
Elder等报道1例患者有典型的肺-肾脏病理表现与临床表现，肾功能保持良好，血清与组织抗GBM抗体呈阳性，显著缺铁性贫血，免疫抑制治疗后贫血改善，血清抗GBM抗体消失。9个月后发生了肾病综合征，肾活检复查显示膜性肾病不伴抗GBM抗体肾内沉积。 Thitiarchakul报道1例特发性膜性肾病患
新月体肾小球肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其发病机制各不相同。 抗肾小球基底膜（GBM）抗体的沉积（Ⅰ型） 约30%以上的RPGN患者GBM有线性免疫球蛋白沉积，主要成分为IgG，偶为IgA，常伴C3。有人观察到C3可呈颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积。循环抗GBM抗体阳性。 动物
Nature子刊：中山大学/西湖大学合作揭示多肽的氨基酸组成及拓扑结构对抗炎作用的影响
自身免疫疾病是一种以炎症细胞持续浸润为特征的慢性破坏性疾病，可导致功能障碍和多器官衰竭，最终增加死亡风险。然而，直到现在，还没有有效药物来阻止这一过程。细胞外核酸与内源性蛋白或多肽（例如LL37）的复合物会打破免疫平衡并引起自身免疫疾病，而结合精氨酸富集多肽的核酸则不会。 2024年8月19日
关于多形性胶质母细胞瘤的鉴别诊断
临床表现多为头痛、抽搐及精神症状等，肿瘤生长迅速，高度恶性，病情进展一般较快，平均存活期约12个月。GBM的细胞学特点为瘤组织内见到明显坏死灶，周围瘤细胞呈栅栏状排列，间质内小血管明显增生呈花蕾状、肾小球样，或形成弯曲长带状，瘤细胞常呈多形性，易见异形多核巨细胞，习惯上常称为多形性胶质母细胞瘤。
涉嫌图片重复使用，温州医科大学该团队的文章被撤稿
转移是结直肠癌 (CRC) 患者死亡的主要原因。然而，目前针对 CRC 转移的治疗选择非常有限。羽扇豆醇是一种广泛存在于蔬菜和水果中的三萜，据报道具有防癌和抗炎功能。然而，羽扇豆醇在结直肠癌迁移和侵袭中的作用仍不清楚。 2020年2月6日，温州医科大学Jin Longjin团队在Naunyn-
概述肺出血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺出血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介导，
概述持续性咯血伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，持续性咯血伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM抗体介
概述肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的发病机制
由于某些病因使机体同时产生了抗肺泡、肾小球基底膜抗体，并由此攻击了肾小球与肺，发生Ⅱ型变态反应。至于同时向肺泡和肾小球发生免疫复合物沉积并激活补体（Ⅲ型变态反应）的发病机理，尚无确切的解释。 1962年Steblay等人证实，肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎的肾小球基底膜（GBM）损害是由抗GBM
简述家族性出血性肾炎的－诊断要点
1.阳性家族史，遗传方式绝大多数为性连锁显性遗传，其次为常染色体显性遗传，极少数为常染色体隐性遗传。 2.临床上呈现肾病变(血尿及进行性肾功能损害)、耳病变(高频性神经性耳聋)及眼病变(前球形晶体及黄斑区中心凹周围微粒)。 3.肾组织电镜病理检查见GBM广泛变厚、破裂，并与变薄的GBM并存。
多形性胶质母细胞瘤的基本介绍
GBM是由星形细胞瘤恶变而来，是星形细胞瘤中恶性程度最高的类型。GBM一般被认为是星形细胞瘤、混合性星形少突细胞瘤、少突胶质细胞瘤进行性间变的表现，为分化Ⅳ级的星形细胞瘤。这一变化时间长短不一，但可能相当短。伴有分化好的胶质瘤成分被称为继发性胶质母细胞瘤，不伴有分化好胶质瘤成分的被称为原发性胶质
关于抗肾小球基底膜抗体的基本信息介绍
抗肾小球基底膜抗体（Anti-GBM），是血清中会攻击基底膜的一种抗体，呈阴性。 [项目名称]抗肾小球基底膜抗体 肾小球基底膜是由肾小球毛细血管内外透明层及中间致密层构成的网状结构，以糖蛋白为主体。抗肾小球基底膜抗体就是血清中会“攻击”基底膜的一种抗体。 [英文缩写] [参考值] [临
多发性硬化症药物有望治疗脑肿瘤
近期，美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校的Jeremy N. Rich教授团队将赛诺菲（Sanofi）公司治疗多发性硬化症（MS）的药物Aubagio（teriflunomide）与靶向肿瘤药物BKM-120（buparlisib）联合使用，研究胶质母细胞瘤（GBM）小鼠的治疗效果。与单一的靶向癌症
我国学者在脑膜免疫与中枢神经系统肿瘤免疫应答交互机制方面取得进展
图 脑膜血管栓塞（MBB）介导T细胞抗胶质母细胞瘤免疫反应的作用机制 在国家自然科学基金项目（批准号：82125024、T2125002、82341007、82241230）等资助下，中山大学附属第一医院张弩教授与北京大学生物医学前沿创新中心白凡教授团队在脑膜免疫与中枢神经系统肿瘤免疫应答交互机制
概述Alport综合征的病理表现
1、光镜 病理改变不具特征性，在电镜技术应用前，曾认为Alport综合征属于慢性间质性肾炎，并误将肾间质泡沫细胞作为诊断依据。其他轻微肾小球病变还包括：节段毛细血管壁硬化，系膜区轻度不规则增宽，包曼囊壁节段增厚，局灶性毛细血管襻内皮细胞和（或）系膜细胞增多等。除有红细胞管型外，儿童期肾小管及间
Oncogene:－科学家发现胶质母细胞瘤抗药的关键因素
美国国家癌症研究基金会研究人员发现了或许可以解释胶质母细胞瘤（GBM）耐药性的关键因素——胰岛素样生长因子结合蛋白2（Insulin-like growth factor binding protein 2 ，IGFBP2)。这篇文章发表在最新一期的Oncogene。 GBM是脑肿瘤中最常见和
远距离的神经元连接或能驱动人类胶质母细胞瘤的进展
胶质母细胞瘤（GBM）是一种最具侵袭性和致死性的脑瘤，尽管患者进行了治疗，但GBM的复发往往是不可避免的，而且其往往会在手术边缘之外或远离原发性肿瘤的地方复发，这就突出了肿瘤浸润在这种恶性疾病中所扮演的核心角色。目前研究人员对于驱动GBM浸润背后的潜在分子机制知之甚少，近日，一篇发表在国际杂志N
影像学不典型的多发胶质母细胞瘤病例报告
病人男，48岁。因头昏3周于2019年12月入院。3周前无明显诱因下出现头昏，头部昏沉感，伴左下肢无力，心悸、出冷汗，无黑朦、视物模糊、头痛、恶心、呕吐等，自觉为“低血糖”反应，进食后头昏可缓解。当地医院査头颅MRI提示：颅内多发病灶，转移瘤并出血可疑，蛛网膜下腔少量出血。既往史、个人史、家族史无特
影像学不典型的多发胶质母细胞瘤病例分析2
病人男，48岁。因头昏3周于2019年12月入院。3周前无明显诱因下出现头昏，头部昏沉感，伴左下肢无力，心悸、出冷汗，无黑朦、视物模糊、头痛、恶心、呕吐等，自觉为“低血糖”反应，进食后头昏可缓解。当地医院査头颅MRI提示：颅内多发病灶，转移瘤并出血可疑，蛛网膜下腔少量出血。既往史、个人史、家族史无特
靶向基质细胞克服胶质瘤耐药
致命的脑癌胶质母细胞瘤(GBM)通常可以耐受化疗和放疗，但宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院和宾夕法尼亚大学的艾布拉姆森癌症中心的最新研究显示针对基质细胞--组织中的结缔组织细胞--可以成为一种有效地克服癌细胞耐药的新方法。具体来说，研究人员发现，GBM使这些基质细胞像干细胞一样活动，自然地抵抗杀死它
Nature子刊：脑瘤耐药性的关键因素
最近，美国MD安德森癌症中心NFCR癌症系统信息中心的研究人员，发现了一个关键因素，可以解释胶质母细胞瘤（GBM）的耐药性，GBM是最常见和最致命的脑肿瘤形式。延伸阅读：科学家发现脑瘤难题的重要部分。 胶质母细胞瘤约占所有脑肿瘤的17%，在美国每年有超过10000例新的GBM病例被诊断。不幸的
关于小儿遗传性慢性进行性肾炎的实验室检查介绍
1.尿液检查 血尿为持续性镜下血尿，上感或劳累后可出现阵发性肉眼血尿，杂合子可为间歇性血尿。早期有微量蛋白尿，以后可发展至肾病样蛋白尿，往往提示预后不良。 2.血液检查 血小板巨大，数量减少，常在(30～70)×109/L，呈球形直径，约5～15μm(正常1～2μm)，另外血液涂片可见白细