Nature背靠背|吴皓、柴继杰揭开炎症小体激活抑制之谜
NLRP1 (Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat pyrin-domain containing protein 1)作为炎症小体感受器在病原体刺激或者胁迫相关的应激条件下介导caspase-1的激活，进而诱导细胞因子的成熟和细胞焦亡的发生【1】。NLRP1功能获得性突变会造成严重的皮肤炎症反应【2】。NLRP1的激活需要其FIIND（Function-to-find domain）结构域中发生自切割，而二肽基肽酶DPP8和DPP9与NLRP1中的FIIND结构域相互作用，抑制NLRP1的自发激活【3】。但是，一直以来，炎症小体激活抑制的具体机制是什么还不得而知。 2021年3月17日，美国哈佛医学院吴皓研究组与哈佛大学Daniel A. Bachovchin研究组合作在Nature期刊上发表了文章DPP9 sequesters the C terminus......阅读全文
Nature背靠背－|－吴皓、柴继杰揭开炎症小体激活抑制之谜
NLRP1 (Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat pyrin-domain containing protein 1)作为炎症小体感受器在病原体刺激或者胁迫相关的应激条件下介导caspase-1的激活，进而诱导细胞因子的成熟和细胞
长非编码RNA调控炎症小体组装激活研究中取得进展
4月3日，中国科学技术大学教授吴缅研究组在国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）上在线发表题为The lncRNA Neat1 promotes activation of inflammasomes in macrophages 的研究论文。 在固有免疫反
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
Cell－|－染色质激活或抑制状态决定了核小体分离的差异性
染色质结构通过促进或抑制该结构的转录可以控制基因组的功能和细胞身份认定。这些染色质结构中存在特定的组蛋白翻译后修饰（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定转录状态相关，并可促进抑制性染色体结构的形成，影响基因的表达【1】。 为了在细胞分裂时依然保
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活力。实验步骤1．仪器：（1）
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活力。实验步骤1．仪器：（1）
NK细胞的抑制和激活
NK细胞没有主开关，它们的激活是激活性和抑制性受体相互作用以及免疫检查点的结果(图2)。因此，激活受体直接与转化细胞上过表达的配体相互作用，使NK细胞具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力，而不考虑其HLA-I的表达。为了防止NK细胞介导的攻击，健康的宿主细胞表达高水平的MHC-1。事实上，在成熟的NK细胞中
酶的激活和抑制实验
实验方法原理酶的活力常受某些物质的影响，有些物质能使酶的活力增加，称为激活剂；有些物质能使酶的活性降低，称为抑制剂。值得注意的是激活剂和抑制剂不是绝对的，有些物质在低浓度时为某种酶的激活剂，而在高浓度时则为该酶的抑制剂。例如，氯化纳达到1/3饱和度时就可抑制唾液淀粉酶的活
二甲双胍通过阻断线粒体DNA合成抑制NLRP3炎性小体激活
流行病学研究显示，急性呼吸窘迫综合症 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成为新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫综合症是在严重感染或创伤过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成的弥漫性肺泡损伤导致的急性低氧性呼吸功能
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
炎症小体识别新生隐球菌感染新机制
国际免疫学期刊Journal of Immunology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组的最新研究成果，该研究发现了NLRP3炎症小体识别胞内新生隐球菌感染后介导炎性细胞因子IL-1b成熟和细胞死亡的新机制。 新生隐球菌（Cryptococcus neoformans
研究揭示非经典炎症小体通路活化炎症因子IL18的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/513004.shtm
基因激活疗法可抑制小鼠肝损伤
洛杉矶加利福尼亚大学的化学家Hsian-Rong Tseng 说：“这是一项非常令人兴奋的工作，这将使转录因子传输到另一个不同的领域。” 我们的细胞产生超过一千个独特的转录因子，它们每一个都会结合到DNA的一个特定区域来提示基因的转录：从DNA创建 RNA模板来合成新的蛋白质。改变这些因子的活
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制，对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications
抑制这种炎症蛋白能延长小鼠寿命
科学家研究了促炎蛋白IL11在小鼠中的衰老效应。研究发现，抑制该蛋白能改善老年小鼠的健康，延长它们的寿命。抑制人体内IL11的效应仍有待观察，但已有早期临床试验在测试这种疗法对纤维化肺疾病患者的效果。相关研究7月17日在线发表于《自然》。与健康和寿命相关的生物信号通路常受到衰老的干扰，而促炎信号传导
华东理工大学最新Cell子刊：病原细菌与宿主互作新机制
来自华东理工大学，上海海洋动物疫苗工程技术研究中心等处的研究人员发现细菌六型分泌系统效应蛋白EvpP能通过抑制Ca2+依赖性MAPK-Jnk通路，阻止NLRP3炎症小体的活化，这对于深入理解病原菌与宿主的互作机制、指导抗感染药物的设计有着重要意义。 这一研究成果公布在Cell Host & M
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
研究揭示异氰酸是一种抗炎代谢物
有研究发现，巨噬细胞在应对病原体入侵时可发生代谢重编程。代谢酶LACC1是经典活化型巨噬细胞中免疫代谢功能的核心调节因子，可催化瓜氨酸裂解生成异氰酸，导致胞内蛋白氨基甲酰化修饰。已知异氰酸介导的蛋白质氨基甲酰化与多种疾病相关，但异氰酸是否作为免疫效应分子尚不明确。NLRP3炎症小体是天然免疫传感器，
PNAS：抑制炎症阻断心肌纤维化
心脏病发作后的组织损伤往往会最终导致心力衰竭，而加州大学Davis分校(UC Davis)的一项新研究，通过抑制一个促炎症的酶阻断了上述组织损伤，此外研究人员还确定了其中的分子机制。文章发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 可溶性环氧化物水解酶sEH，是组织修复相关免疫应
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
研究发现细胞内核应激小体动态组装参与调控急性炎症反应
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心陈玲玲研究组解析了热休克等刺激条件下诱导产生的无膜亚结构——核应激小体的精细层级结构和动态组装过程，并揭示核应激小体通过拉近与基因的三维距离来促进NFIL3等基因转录。NFIL3上调会抑制炎症因子表达，进而参与调控急性炎症反应，该过程与脓毒血症患者生存率呈
钙蛋白酶的激活调节及抑制调节
激活调节细胞中钙蛋白酶活性受到Ca2+和钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）、钙蛋白酶激活蛋白（calpain activator）的调节，其中calpain activator是calpain的正调节因子。提高Ca2+浓度，钙蛋白酶的活性增强，Ca2+浓度进一步提高将导致构象变化而表现蛋白水
我国学者揭示代谢与免疫新机制
在国家自然科学基金优秀青年科学基金（项目编号：31522020）和面上项目（项目编号：31270017）等资助下，浙江大学医学院王迪教授通过构建动物疾病模型，结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段，发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病，如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发