简述GOD的抗氧化作用机制

GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖,保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形式: ( 1)没有过氧化氢酶存在时,每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧: C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ; β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ; ( 2)有过氧化氢酶存在时,每氧化1 mol葡萄糖消耗1/2 mol氧: C6H12O6+ O2→C6H12O7+H2O2 ; ( 3)有乙醇及过氧化氢酶存在时,过氧化氢酶可用于乙醇的氧化,每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧: C6H12O6+ C2H5OH+O2→C6H12O7+ CH3CHO +H2O2 。 此外, GOD对β-D-葡萄糖表现出强烈的特异性,葡萄糖分子C(1)上的羟基对酶的催化活性至关重要,且羟基处于β位时的活性要比在α位时高约160倍。底物C(2), C(3), C(4),C(5), C(6)结构的改变也会......阅读全文

简述多肽抗生素的作用机制

  多肽抗生素通过作用于细菌细胞膜而起作用,其中,研究最清楚的是天蚕素。目前一般认为,天蚕素类多肽抗生素的杀菌机理是,天蚕素作用于微生物的细胞膜,在膜上形成跨膜的离子通道,破坏了膜的完整性,造成细胞内容物泄漏,从而杀死细胞。但对其具体作用过程、是否存在特异性的膜受体、有无其它因子协同等问题尚不十分清

简述沙奎那韦的作用机制

  在HIV感染的细胞中,HIV蛋白酶特异性地裂解病毒前体蛋白,使感染性病毒颗粒能最终形成。这些病毒前体蛋白存在分解位点,只能被HIV和其密切相关病毒的蛋白酶识别。沙奎那韦是一种类肽,结构上模拟这型分解位点。因此,沙奎那韦与HIV-1和2蛋白酶的活性部位恰好可以紧密结合,体外显示可逆和选择性抑制蛋白

简述乙醇脱氢酶的作用机制

  结合辅酶NAD+→通过锌结合乙醇底物→His-51的去质子化→烟酰胺核糖的去质子化→Ser-48的去质子化→乙醇的去质子化→氢化物从醇盐离子转移至NAD+,使NADH和锌结合醛或酮→释放产物醛。这些步骤是基于动力学的研究得出,在酵母和细菌中,以上步骤刚好相反。

简述苯丁酸氮芥的作用机制

  作用机制与其他氮芥类药物相同,主要引起DNA链的交叉连接而影响DNA的功能。耐药主要由于谷胱甘肽S转移酶活性增加。本品进入人体内后丙酸侧链在β-位氧化成苯乙酸氮芥。虽然苯乙酸氮芥的抗肿瘤作用低于苯丁酸氮芥,但脱氯乙基作用缓慢,所以作用时间较长。

简述屈昔多巴的作用机制

  NORTHERA在神经源性体位性低血压的治疗的确切作用机制不知道。NORTHERA是一种合成氨基酸类似物通过多巴脱羧酶直接代谢为去甲肾上腺素,多巴脱羧酶在机体内广泛地分布。NORTHERA被认为是通过去甲肾上腺素发挥其药理学作用而不是通过母体分子或其他代谢物。去甲肾上腺素通过诱发周边动脉和静脉血

简述抗冻蛋白质的作用机制

  人们认为AFP抑制冰晶的生长是靠一种吸附–抑制机制。它们被吸附到冰的非底平面,从而,从热力学角度不利于冰的生长。在一些AFP上存在平的、刚性表面看来有利于该AFP与冰通过范德华力(Van der Waals force)发生表面互补性相互作用。

简述短小棒状杆菌的作用机制

  短小棒状杆菌(Corynebacteriuum parvm,CP)是厌氧的革兰氏阳性杆菌,其表面的脂多糖具有较强的免疫刺激作用,可以促使恶性胸腔积液中淋巴细胞DNA的合成,释放单核细胞活化因子,激活巨噬细胞,增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。

简述结合型雌激素的作用机制

  1、子宫发育不全、闭经或月经过少继发性或原发性卵巢功能过低所致雌激素分泌不足可影响子宫、外生殖器及第二性征的正常发育,妊马雌酮与孕激素序贯应用可产生类似青春期的生理变化。  2、更年期综合征妇女进入更年时期,卵巢功能逐渐减退,垂体和卵巢之间的激素平衡失调,雌激素分泌减少,而垂体促性腺激素增加。多

简述恩替卡韦的作用机制

  恩替卡韦为鸟嘌呤核苷类似物,对乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐,三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争,恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶(逆转录酶)的所有三种活性:⑴HBV多聚酶的启动;⑵前基因组mRN

简述β受体阻滞剂的作用机制

  β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。

简述尼泊金酯的作用机制

  破坏微生物的细胞膜,使细胞内的蛋白质变性,并可抑制微生物细胞的呼吸酶系与电子传递酶系的活性。  尼泊金酯的抑菌活性主要是分子态起作用,且其分子内的羟基已经酯化,不再电离,所以它在pH3~8 的范围内均有很好的抑菌效果。而苯甲酸和山梨酸均为酸性防腐剂,它们在pH> 5。5 的产品中抑菌效果很差。尼

简述β受体阻断剂的作用机制

  β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。

简述熊去氧胆酸的作用机制

  胆汁淤积性肝病与鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸的积聚有关,这些胆酸由于去垢作用而引起肝细胞损害。UDCA是一种无毒性的亲水胆酸,能竞争性地抑制毒性内源性胆酸在回肠的吸收。通过激活钙离子、蛋白激酶C组成的信号网络,并通过激活分裂活性蛋白激酶来增强胆汁淤积肝细胞的分泌能力,使血液及肝细胞中内源性疏水胆

黄芩的抗氧化作用如何?

  黄芩具有显著的抗氧化作用。  黄芩中的黄芩素等成分具有抗氧化作用,能够清除体内的自由基,保护细胞免受氧化损伤。自由基是一种高度活跃的化学物质,能够与细胞内的脂质、蛋白质和DNA发生反应,导致细胞损伤和衰老。  黄芩的抗氧化作用主要体现在以下几个方面:  清除自由基:黄芩中的黄芩素等成分能够清除体

假人参的抗氧化作用

  张健经对假人参叶和根中抗氧化成分的含量和活性的研究分析,并分别对维生素C、可溶性糖、POD、CAT、GSH一PX等含量进行了量化分析,得出其根部的总抗氧化能力较高。SOD活性较高,总抗氧化能力较强,具有一定的开发利用价值。[5]

GOD的结构和酶学性质

1 酶的结构GOD是同型二聚体分子,含有2个黄素腺嘌呤二核苷酸( FAD)结合位点。每个单体含有2个完全不同的区域:一个与部分FAD非共价但紧密结合,主要为β折叠;另一个与底物β-D-葡萄糖结合,由4个α-螺旋支撑1个反平行的β折叠。 2 酶学性质高纯度GOD为淡黄色晶体,易溶于水,可制成液体制剂。

GOD的生理功能及应用

GOD的生理功能GOD作为一种新型的绿色饲料添加剂,具有促生长和提高机体免疫力等作用。且其作用机理完全不同于抗生素,不会产生菌体抗药性或药物残留[19]。5.1 消除肠道病原菌生存环境,保持肠道菌群生态平衡GOD催化肠道内葡萄糖产物为葡萄糖酸和过氧化氢,当过氧化氢积累到一定浓度时,直接抑制大肠杆菌、

简述枸橼酸舒芬太尼的作用机制

  一、枸橼酸舒芬太尼的作用机制  本品为芬太尼的类似物,主要用于μ受体,对δ和μ1受体也有很弱的作用。等效镇痛作用剂量为吗啡的1/5-1/10,起效较芬太尼快,当剂量达到8μg/kg时,可产生深度麻醉。肌注后90%与血浆蛋白结合,分布t1/2为1.4min,再分布 t1/2为17.1min,消除t

简述西罗莫司片的作用机制

  西罗莫司抑制由抗原和细胞因子(白介素[IL]-2、IL-4 和IL-15)激发的T 淋巴细胞的活化和增殖,此作用机制与其它免疫抑制剂截然不同。西罗莫司亦抑制抗体的产生。在细胞中,西罗莫司与免疫嗜素,即FK 结合蛋白-12(FKBP-12)结合,生成一个免疫抑制复合物。此西罗莫司FKBP-12 复

简述磺酰脲类药物的作用机制

  1、磺酰脲类药物对胰岛β细胞的作用  已知SU在发挥对胰岛β细胞的作用时,必须先与β细胞表面的SU受体相结合,然后与β细胞表面的ATP敏感钾通道藕联,使此通道关闭,细胞膜去极化,从而释放胰岛素。因此,SU能刺激β细胞释放胰岛素,从而降低血糖。不同的SU结合的SU受体不同,如格列本脲是与140KD

简述阿德福韦酯的作用机制

  阿德福韦酯的作用机制:阿德福韦是一种单磷酸腺苷的无环核苷类似物,在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物即阿德福韦二磷酸盐。阿德福韦二磷酸盐通过下列两种方式来抑制HBV DNA多聚酶(逆转录酶):一是与自然底物脱氧腺苷三磷酸金正,二是整合到病毒DNA后引起DNA链延长。阿德福韦二磷酸盐对HB

简述葡萄糖激酶GK的作用机制

  血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的

简述葡萄糖激酶GK的作用机制

  血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的

简述阿托伐他汀的作用机制

  立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸,即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示,总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成,是心血

简述盐酸度洛西丁的作用机制

  盐酸度洛西汀是一种5HT/去甲肾上腺素再摄取抑制剂,通过抑制5HT和去甲肾上腺素再摄取来提高这些神经递质的含量,起到抗抑郁的作用。度洛西汀对抑郁症的其他躯体症状如全身疼痛和胃肠紊乱有疗效,因而比抗抑郁药物具有优势,这些症状在现有常规疗法中未予治疗。

简述糖肽类抗生素的作用机制

  糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁,与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物,抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同,不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特,故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。

简述二氟二氯乙基甲醚的作用与作用机制

  二氟二氯乙基甲醚MAC为0.16%,全麻效能最强。镇痛效果好,在浅麻醉时即有明显的镇痛作用。血/气分配系数为13,诱导期长,约20min左右,常伴有兴奋期。停吸后,苏醒也较慢。全麻较深时,骨骼肌明显松弛。二氟二氯乙基甲醚不引起子宫肌松弛。对循环的抑制比氟烷轻,对呼吸的抑制与氟烷相似,引起心肌对肾

抗氧化剂的作用机理-介绍

  (1)通过抗氧化剂的还原反应,降低食品内部及其周围的氧含量,有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化,能使食品中的氧首先与其反应,从而避免了油脂的氧化。  (2)抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合,中断链锁反应,从而阻止氧化过程继续进行。  (3)通过破坏、减弱氧化

黑米抗氧化性的代谢机制获揭示

 不同颜色的糙米外观。从左至右分别为黑米、红米、糯米、白米。中国农科院供图近日,中国农业科学院作物科学研究所水稻优异种质资源发掘与创新利用创新团队解析了水稻黑米抗氧化性的代谢机制,在代谢层面揭示了有色糙米与无色糙米、黑米与其他颜色糙米之间代谢产物及代谢通路的差异。相关研究成果在线发表于《食品化学》(

简述氯霉素类抗生素的作用机制

  细菌细胞的70S核糖体是合成蛋白质的主要细胞成分,它包括50S和30S两个亚基。氯霉素通过可逆地与50S亚基结合,阻断转肽酰酶的作用,干扰带有氨基酸的胺基酰-tRNA终端与50S亚基结合,从而使新肽链的形成受阻,抑制蛋白质合成。由于氯霉素还可与人体线粒体的70S结合,因而也可抑制人体线粒体的蛋白