概述迷走神经性心律失常的发病机制
呼吸性 迷走神经性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时，迷走神经性心律失常可转为规则。 非呼吸性迷走神经性心律失常的发生机制 非呼吸性迷走神经性心律失常可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。 室相性迷走神经性心律失常的发生机制 目前，认为室相性迷走神经性心律失常发生机制有以下4种可能性： （1）P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善，窦房结的自律性增高。P-P间期缩短......阅读全文
关于血管迷走神经性晕厥的预防和预后介绍
血管迷走性晕厥的治疗以宣传教育为主，鼓励病人增加水钠摄入，尽量避免触发因素，出现前驱症状时，立即平躺，屈伸手臂和小腿，避免外伤。如果病人愿意，可以尝试站立训练，先每天靠墙壁站立5min，逐渐增加至15～30min。无前驱症状易受伤的高危患者应预防性服药。建议先服用甲氧胺福林，每天5mg，一天3次
关于血管迷走神经性晕厥的诊断及鉴别诊断
对于反复晕厥发作的患儿，经过详细的询问病史，了解发作时的症状与体征，再通过必要的辅助检查如心电图、脑电图、生化检查和直立倾斜试验等手段不难诊断，但要与以下疾病进行鉴别： 1、心源性晕厥 该病是由心脏疾患引起的心排血量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心
遗传性神经性肌萎缩的发病机制及临床表现
发病机制 CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细
概述帕金森病的症状的发病机制
1. 十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神
简述小儿致心律失常性右室心肌病的发病机制
心脏主要病理特征是右室肌弥漫性或局限性扩张，扩张区心肌变薄，大部分心肌为纤维脂肪组织代替，心肌中层及外膜层病变最著，常累及右心室漏斗部前壁、心尖及膈面或下壁。组织学检查右室壁呈脂肪瘤样变及纤维化，偶见坏死及单核细胞浸润。左室很少受累。 显著特点为右室心肌收缩力明显减弱，心搏出量减低，右室收缩末
概述分水岭样梗塞的发病机制
脑分水岭梗死发病机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。 脑分水岭梗死可能与血流动力学障碍有关，低血压是主要发病原因之一。脑分水岭梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑CT扫描及脑MR
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述小儿幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏
概述弹性假黄瘤病的发病机制
发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法 家族遗传学说：Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患该病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗传方式有
概述小儿粘连性肠梗阻的发病机制
腹膜具有很强的再生和修复能力。腹腔手术后腹内脏器和腹膜的粘连是机体对抗外来刺激的生物性保护机制，它能使腹腔炎症局限，促进创口愈合。另一方面，腹膜粘连也带来连性肠梗阻的危害。 腹膜受到任何刺激引起损伤后，最初为浆液性渗出，包含纤维蛋白及纤维素沉着，它是由于刺激间皮细胞及深层的肥大细胞，间皮细
概述小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。 1.病理改变
概述出血性脑梗塞的发病机制
出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重
概述食管腐蚀性损伤的发病机制
食管腐蚀性损伤的程度与吞服的腐蚀剂种类剂量、浓度及食管的解剖特点有关。强酸和强碱的食管灼伤一般都严重，可引起黏膜充血、水肿，24h后黏膜发生糜烂，组织坏死。若侵蚀食管全层则食管穿孔，形成食管周围脓肿导致全纵隔感染实验证实强酸和强碱引起食管和胃的病理改变不同：酸性腐蚀剂可产生蛋白凝固性坏死，通常较
概述心脑综合征的发病机制
1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。 2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。 3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。
海绵窦血栓形成的概述及发病机制
概述 海绵窦血栓形成(cavernous sinus thrombosis，CST)早在1821年由Duncan首先描述，是中枢神经系统（CNS）罕见的致死性的感染性疾病，在抗生素应用之前病死率可高达80%，目前因诊断延误等仍有13.6%患者死亡。因此，早期诊断及强化治疗非常重要。 海绵
概述感染性腹泻病的发病机制
细菌肠毒素的作用 近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可
概述蛛网膜下出血的发病机制
动脉瘤是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常
概述老年慢性肾盂肾炎的发病机制
本病为细菌直接引起的感染性肾脏病变，近年也有认为细菌抗原激起的免疫反应，可能参与慢性肾盂肾炎的发生和发展过程。 1.致病菌 以大肠杆菌、变形杆菌最多。其次为副大肠杆菌、葡萄球菌、粪链球菌、产碱杆菌、铜绿假单胞菌，偶见厌氧菌、真菌、病毒和原虫感染。在感染早期致病菌常为单一的，但慢性期或继发于尿路
概述蕈样真菌病的发病机制
发病机制还不十分清楚，但对本病的发病机制提出以下的假说本病的皮肤浸润经过3个阶段： 1.不典型皮肤浸润阶段虽然对本病的最初组织病理变化仍有争论，认为一开始为相互作用的T淋巴细胞和单核细胞的不典型浸润，以后可消退局部持久存在或受不同影响发展成下个阶段。 2.皮肤扩展阶段上述不典型浸润细胞可以影
概述小儿横纹肌肉瘤的发病机制
1.分期 IRS的横纹肌肉瘤分级主要是根据临床，尤其是术前和术中的情况，而肿瘤生物学特征并没能予以反映，因此称其为外科病理分期也不为过。但IRS的临床分级仍被广泛认可(表1)。 IRS中，20%的患者属于Ⅰ级，21%属于Ⅱ级，45%属于Ⅲ级，14%属于Ⅳ级。比较IRSⅡ，Ⅲ级的病人数量有增加，
概述肝性紫质症的发病机制
1、病理因素 卟啉为动物体内血红蛋白，肌红蛋白、过氧化化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等合成过程的中间产物。人体常见的有粪卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ几种。另外有卟胆原，为一卟啉前体，它在某种卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置几小时后，尿色加深，变成红棕色，是卟胆原变成尿卟啉
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
概述脑内表皮样囊肿的发病机制
囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性
概述外阴梅克尔细胞癌的发病机制
肿瘤位于表皮，侵犯真皮。黄色或红紫色肿块，表面光滑，大小1.5～9cm，质硬。切面灰白色，边界不规则，伴局灶出血、坏死。 镜检见大小一致的小圆形细胞排列呈梁状、巢状或片状，偶见菊形团结构。细胞界限不清，胞浆少，核大，圆形或卵圆形，空泡状，颗粒性染色质及多个核仁，核分裂象较多，并可见细胞凋亡。偶
概述神经根激惹症状的发病机制
1.主要病因：众所周知，腰椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的压应力。大约在20岁以后，椎间盘开始退变，并构成腰椎间盘突出症的基本病因。此外，腰椎间盘突出症与下列因素有关： (1)外伤：对临床病例的观察表明：外伤是椎间盘突出的重要因素，特别是儿童与青少年的发病，与之密切相关。在脊柱轻度负荷和快
概述妊娠合并甲状腺机能亢进的发病机制
不同病因所致甲亢有不同病理生理改变。 1.弥漫性毒性甲状腺肿 也称Graves病，是一种自身免疫性疾病占甲亢患者的60%～70%，容易发生在有遗传上易感的个体。生育年龄的妇女发病率高。很多妇女是在妊娠前诊断的，以后进入妊娠；也有一部分孕妇，过去有弥漫性毒性甲状腺肿，经治疗基本痊愈或已经完全痊愈
概述青睫综合症的发病机制
根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶
概述Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病机制
正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内