年龄依赖性的肺泡细胞对损伤的反应机理
肺泡是由无数细胞组成的复杂结构，以最大限度地扩大血液和吸入空气之间气体交换的表面积。肺泡上皮由两种高度特化的细胞类型组成，分别是肺泡1型（alveolar type, AT1）细胞和肺泡2型（AT2）细胞。其中，AT1细胞以大薄扁平为特点，覆盖大约90%的肺泡表面，并与肺丰富的毛细血管丛紧密排列，以实现有效的气体交换，而AT2细胞是较小的立方形态细胞，负责产生肺表面活性物质。AT2细胞也可作为兼性祖细胞，在成人肺损伤后增殖分化为AT1细胞。 在出生后的早期阶段，即肺泡形成期，也是肺泡易受损伤的时期。在某些情况下，新生儿和儿童患者对损伤表现出不同的临床反应，例如高氧损伤和冠状病毒（COVID-19）感染，在流感等传染病中，未成熟的肺似乎更容易受到损伤。肺泡形成过程中与成熟肺中的再生反应是否相同尚不清楚。此外，我们知道成熟肺泡的再生为AT2细胞向AT1细胞分化所驱动，AT1细胞的可塑性是否是对损伤的强烈反应，以及它是否在急性肺......阅读全文
阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
输血相关性急性肺损伤
1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形
Nature－Communications：肺组织损伤后灵巧再生
一项新的合作研究描述了肺组织损伤后再生的方式。再生的细胞并不是典型的干细胞，而是成熟的肺细胞在响应伤害时做出的反应。来自宾夕法尼亚大学和杜克大学的研究人员发现，证实肺组织的修复比原来所认为的更加灵巧。这篇研究成果发表在最新的Nature Communications。 肺泡中的两种呼吸道细胞具
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
年龄依赖性的肺泡细胞对损伤的反应机理
肺泡是由无数细胞组成的复杂结构，以最大限度地扩大血液和吸入空气之间气体交换的表面积。肺泡上皮由两种高度特化的细胞类型组成，分别是肺泡1型（alveolar type, AT1）细胞和肺泡2型（AT2）细胞。其中，AT1细胞以大薄扁平为特点，覆盖大约90%的肺泡表面，并与肺丰富的毛细血管丛紧密排列
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min
肺功能化学检测项目介绍每分钟肺泡通气量（VA）
每分钟肺泡通气量（VA）介绍： 每分钟肺泡通气量才是有效通气量。由潮气量（VT）减去生理死腔量（VD），再乘以呼吸频率。每分钟肺泡通气量（VA）正常值： 5.5L/min。每分钟肺泡通气量（VA）临床意义： 异常结果： 指在基础代谢情况下每min所吸入气量中能到达肺泡进行气体交换的有效通气量
肺功能化学检测项目介绍肺泡气动脉血氧分压差
肺泡气-动脉血氧分压差介绍： 肺泡-动脉氧分压差指肺泡氧分压与动脉血氧分压之间存在一个差值，是判断肺换气功能正常与否的一个依据。在心、肺复苏中，肺泡-动脉氧分压差是反映预后的一项重要指标。抽动脉血，用血气分析仪测定。用于判断肺的换气功能，能较Pa O2更为敏感地反映肺部氧摄取状况。有助于了解肺部病
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（二）
1.血气分析：与 C 组比较，H 和 L 组在 OLV.PaO2、SaO2、OI 下降（P＜0.05）。与 H 组比较， L 组 PaO2 在 T4、T5 时明显降低（P＜0.05），SaO2在 T5 时明显降低（P＜0.05），但两组间 OI 差异无统计学意义（表 3）。3. 病理组织学检查及肺损
单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（一）
【摘要】 目的 观察单肺通气（OLV）时降低吸入氧浓度（FiO2）对兔肺损伤的影响。 方法 新西兰白兔 30 只，随机均分为三组：60% FiO2 组（L 组）、100% FiO2 组（H 组）和对照组 即双肺通气（TLV）组（C 组，60% FiO2）。L 组和 H 组 TLV 30 min 后行
肺泡微石症合并肺动脉高压左肺移植麻醉管理
1.病例资料 患者男性，52岁，身高170 cm，体重50kg，因“胸闷气急四年，加重十天入院”，近半年反复气胸不愈，经纤维支气管镜（TBLB）活检，提示为肺泡微石症。胸部CT提示：两肺见多发泡状透亮影及大片磨玻璃高密度影，左侧气胸，左肺压缩30%。术前诊断：①肺泡微石症，②左侧气胸。拟在体外膜肺（
吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告
泥磷是制磷生产过程中所产生的废料，其中有大量的有毒物质，包括黄磷、磷化氢（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近几十年来，我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多，也颁布了GBZ11－2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81－2002职业性磷中毒诊断标准，急性磷中毒主
概述老年人急性呼吸窘迫综合征的发病机制
ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS发病机制起关键性作用。 1.参与反应的细胞 (1)多形核白细胞(PMNs)：正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的补体C5a、细菌、免疫复合物等均
概述老年人特发性肺纤维化的发病机制
无论是特发性或是隐匿性都说明本病的直接致病因子尚不清楚。但因有家族性肺纤维化患者，因此遗传因素或先天性易感因子的存在是颇值得研究。而病毒感染或某些药物是否与本病的发病有关，仍需临床流行病学的调查与研究方能明确。由于部分病人出现自身抗体，肺泡毛细血管壁上有免疫复合物沉淀，可能是自身免疫性疾病。
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首 “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高
肾损伤只伤肾？！NO，小心你的心、肝、脑、肺、肠！
急性肾损伤(AKI)是一种常见的、具有较高病死率的危重症。目前临床工作中，总是将AKI做为一个孤立的脏器疾病在处理，总是强调肾外脏器对肾脏的影响，而忽略了AKI对远端器官的不良作用。 实际上，AKI也会引起肾外脏器功能不全—即"交互作用"，包括心脏、肝脏、脑、肺、胃肠道等。本文就AKI对远端器
术中吸入性肺损伤抢救病例对比分析
返流和误吸后可出现缺氧、发绀、喉痉挛、支气管痉挛、肺水肿、心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）等一系列严重的并发症，危及生命。 麻醉诱导期、苏醒期返流误吸是麻醉医生在临床工作中需要积极预防又要必须积极应对的危急情况，在临床实
Nature－Genetics丨发现肺多能干细胞参与肺脏再生
肺作为一个复杂的多功能器官，对人类生存至关重要。肺脏自近端到远端包括气管、支气管、小支气管和肺泡等结构，对气体交换和抵御病原体入侵至关重要。这些不同位置的结构，其上皮细胞的类型也不同。在小鼠的气管和大支气管中，肺上皮细胞包括纤毛细胞（ciliated cell）、棒状细胞（club cell）、
关于烧伤后肺部感染的辅助检查介绍
1.胸部X线检查 尽管诊断肺部感染的方法很多，但由于严重烧伤患者搬动困难，许多先进技术如CT、MRI、核素检查、肺扫描等难以应用，床旁X线检查仍是基本的诊断方法。严重烧伤患者特别是伴吸入性损伤者，入院后应常规行胸部X线摄片，此时多为阴性，但可留存作为对照，以后应定期复查。重度吸入性损伤或伤后即出
关于肺实变体征的发生机制介绍
肺实变体征出现的机制 1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。 2、免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变 3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛
概述特发性弥漫性肺纤维化的疾病生理
肺活检标本的组织学对排除其他诊断及纤维化和炎症程度的定量是很重要的。IPF的主要病理学特征包括肺泡间隔(间质)和肺泡不同程度的纤维化和炎症。因为许多炎症性肺疾病可有相似的表现，所以必须排除肉芽肿、血管炎、无机肺尘埃沉着病或有机肺尘埃沉着病。IPF的病理改变是多种多样的，且呈片状分布，多位于肺外周
中国科学家发现肺多能干细胞参与肺脏再生
肺脏是人体的呼吸器官，对气体交换和抵御病原体入侵至关重要。肺脏一旦受损，人体正常生命活动也将受到影响。中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌、季红斌研究团队与广州生物医药与健康研究院彭广敦研究团队合作证实在人体中存在一种参与肺脏再生的肺多能干细胞，它可以“按需分化”，完成肺脏内部的“跨界维修
关于烧伤后急性呼吸窘迫综合征的病理病因分析
1.吸入性损伤 烧伤时吸入高热空气或强烈化学毒性的烟雾，直接损害肺组织，是烧伤早期并发呼吸功能衰竭最重要的原因。因其直接损伤呼吸道，与体表烧伤引起的呼吸功能衰竭略有差异。 2.休克 “休克肺”早已为人们所认识。烧伤早期肺损伤大多与休克有关，这是由于休克时，交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统