科学家发现新型抗血栓靶点：LRP5蛋白有望替代阿司匹林
血栓是心梗、脑梗等致命事件的直接推手，但现有抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）都伴随着难以回避的出血风险。2026年6月17日，西班牙圣保罗生物医学研究所（IR Sant Pau）领衔的一项研究在《欧洲心脏杂志》发表，宣布找到了一个有望打破这一困境的新靶点——LRP5蛋白。研究团队发现，LRP5蛋白在血小板活化和血栓形成过程中扮演关键角色。当LRP5基因被敲除或被药物抑制时，血小板聚集能力显著下降，血栓难以稳定形成，但出血风险却比传统药物低得多。这一发现为抗血栓治疗开辟了一条全新路径。机制研究进一步揭示，LRP5与血小板表面的P2Y12受体存在直接相互作用。氯吡格雷等经典抗血小板药物正是通过阻断P2Y12起效，而LRP5与P2Y12的交互为血栓形成提供了另一条调控通道。抑制LRP5相当于在不直接关闭P2Y12的情况下削弱其信号，从而保留部分正常止血功能。动物实验数据支持了这一假设。在颈动脉闭塞模型中，正常小鼠平均约21分钟即可......阅读全文
科学家发现新型抗血栓靶点：LRP5蛋白有望替代阿司匹林
血栓是心梗、脑梗等致命事件的直接推手，但现有抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）都伴随着难以回避的出血风险。2026年6月17日，西班牙圣保罗生物医学研究所（IR Sant Pau）领衔的一项研究在《欧洲心脏杂志》发表，宣布找到了一个有望打破这一困境的新靶点——LRP5蛋白。研究团队发现，LRP5蛋
研究发现糖尿病心血管并发症高发新机制
复旦大学基础医学院丁忠仁课题组首次揭示了糖尿病人血小板P2Y12受体高表达、异常激活的现象、机制、反向激动剂的治疗学优势，不但为糖尿病高发心脑血管并发症的原因找到了一条新线索，也为抗血小板药物的研发、糖尿病患者心脑血管并发症的个体化药物治疗提供了新思路和新方向。相关研究成果日前在线发表于《循环》
复旦大学学者发现糖尿病心血管并发症高发新机制
日前，复旦大学基础医学院丁忠仁课题组首次揭示了糖尿病人血小板P2Y12受体高表达、异常激活的现象、机制、反向激动剂的治疗学优势，不但为糖尿病高发心脑血管并发症的原因找到了一条新的重要线索，也为抗血小板药物的研发、糖尿病患者心脑血管并发症的个体化药物治疗提供了新思路和新方向。 相关研究成果以
上海药物所等发现新型抗血栓候选药物58l
P2Y12受体拮抗如氯吡格雷自1997年获批上市以来，一直是抗血小板聚集药物领域的中流砥柱。相比不可逆P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷而言，可逆性P2Y12受体拮抗剂如替卡格雷有很多优势，如起效快、出血风险低、停药后血小板即恢复生理功能等。但是，目前上市的可逆性P2Y12受体拮抗剂均为核苷类似物，在
聚焦心血管疾病控制治疗－NEJM－Lancet共发表23篇文章
研究成果总结 2019年9月1日至3日，国际顶级医学期刊NEJM (IF=71)发表了9篇（6篇研究型文章及3篇点评文章），Lancet (IF=59)发表了14篇（7篇研究型文章及7篇点评文章），iNature简短的总结这些研究成果： 【1】对于稳定型冠状动脉疾病和糖尿病患者（没有患心肌梗
中国共识：ACS患者介入治疗后不推荐常规血小板检测
抗血小板治疗是冠心病患者的标准治疗措施之一，但在临床实践中，不同患者对抗血小板治疗的反应性存在差异。通过血小板功能检测可了解个体对抗血小板治疗的反应性，并据此调整治疗方案。那么问题来了，临床上该如何检测对抗血小板治疗的反应多样性？对不同的检测结果又该如何处理呢？ 为了解决这些问题，使我
FDA评估坎格雷拉抗血小板治疗适应证新申请
美国食品和药品管理局（FDA）发布的消息显示，临床审查员不赞同批准坎格雷拉用于PCI患者的抗血栓治疗。 坎格雷拉是一种静脉内给药的血小板P2Y12抑制剂，与口服P2Y12抑制剂氯吡格雷相比具有起效迅速、半衰期短的特点。在停止静脉输注后，坎格雷拉的临床效应可维持约1小时，而口服抗血小板药物在
科学家解析嘌呤能受体与抗血栓药物复合物晶体结构
血栓性疾病包括中风、冠心病、肺栓塞等各种疾病，是严重威胁人类的生命健康、致死致残的重要疾病之一。在血栓性疾病的发病过程中，嘌呤能受体P2Y12 是刺激血栓形成的重要因子。因此，阻断P2Y12受体血液凝固，其阻断剂也是当代药物研究的重点和热点之一。当前，市场上靶向该受体的药物都存在一定的副作用
关于ST段抬高型心肌梗死的抗血小板治疗介绍
（1）阿司匹林：所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林。 （2）P2Y12受体抑制剂：STEMI直接PCI患者，应给予负荷量替格瑞洛或氯吡格雷至少12个月（I，A）。 （3）GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者
简析各类－P2Y12－抗血小板药物治疗时间点
本文为 JACC 杂志近期针对 ACCOAST 亚组试验的述评，分析了现阶段各 P2Y12 抑制剂在 PCI 术中的使用时间点，并再次强调了普拉格雷的特殊性。 一、抗凝基石 早期介入治疗已经成为非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者标准常规治疗的一个重要环节。动脉粥样硬化斑块
影响血小板活化扩增的药物—噻吩吡啶类的基本信息介绍
影响血小板活化扩增的药物—噻吩吡啶类，目前有3 个阻断P2Y12的噻吩吡啶衍生物用于临床: 噻氯匹定、氯吡格雷和普拉格雷，大规模随机临床试验为其抗血栓作用提供了明确的证据。这三种化合物均为前药，在体内需经过肝细胞色素P450 系统代谢成为有活性的代谢产物，才能发挥抗血栓作用。在临床实践中，噻氯匹
Science子刊：改良版血小板可对抗血栓、肿瘤
血小板，哺乳动物血液中的有形成分。而过度活跃的血小板也可导致各种疾病，包括严重的血栓、心脏病和癌症。 如何阻止血小板的“负面”？2月13日，《Science Translational Medicine》期刊上一篇文章给出了答案：科学家们“改良”了血小板，制成血小板诱饵（platelet de
抗凝药或增加脑组织附近出血率
日前出版的《美国医学会杂志》载文称，在2000年—2015年间，丹麦的硬膜下血肿发生率的增加或与抗血栓药物使用增加有关。这些抗血栓药物包括低剂量阿司匹林、维生素K拮抗剂（如华法林）、氯吡格雷及口服抗凝药等。 丹麦欧登塞市南丹麦大学和欧登塞大学医院大卫·盖斯特博士和同事在10010位年龄20岁—
关于抗血小板药的基本信息介绍
抗血小板药，是用来抑制血小板的环氧化酶生长的药物。抗血小板药物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）。以及磷酸二
关于抗血小板药的内容介绍
抗血小板药，是用来抑制血小板的环氧化酶生长的药物。抗血小板药物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）。以及磷酸二
抗血栓药物引起的血小板钙流变化检测过程详解
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆解脱落下来的小块胞质，虽然仅占骨髓有核细胞总数的0.05% ，但是它在血管损伤后的止血过程中起着重要作用。除了自然止血外，它还影响着血管中血栓的形成，进而形成血栓性疾病，如心梗和缺血性中风等。 正常生理条件下，未受伤的血管系统中血小板不发生粘附、活化和聚
科学家解析嘌呤能受体与抗血栓药物复合晶体结构
中科院上海药物研究所赵强和吴蓓丽研究团队日前首次解析了P2Y12受体与抗血栓药物复合物的高分辨率晶体结构。 血栓性疾病包括中风、冠心病、肺栓塞等各种疾病，是严重威胁人类生命健康的重要疾病之一。在血栓性疾病的发病过程中，嘌呤能受体P2Y12是刺激血栓形成的重要因子，因此其阻断剂也是
口服抗凝与抗血小板联合如何平衡缺血和出血风险？
对于使用口服抗凝剂需要行介入治疗的患者，尽管曾有指南建议给予三联抗栓治疗，然而迄今并无大规模前瞻性的研究显示三联治疗最为合理。事实上，临床医生对双联治疗是否有效、三联治疗是否安全等问题的顾虑也并非杞人忧天。 临床研究显示，在需要使用口服抗凝药物的患者中，约有5%——10%的患者需行经皮
输血显著增加急性冠脉综合症患者心脏缺血风险研究概要
法国学者Johanne Silvain等开展的TRANSFUSION-2研究提示，对于急性冠脉综合征住院患者，因出血并发症或贫血而输血或血制品显著增加缺血性事件发生风险 体外实验表明，输注红细胞后血小板反应性增强，因此导致缺血性事件风险增加。研究者Gilles Montalescot认
关于抗血小板药的功能作用介绍
血小板是由巨核细胞产生，在初期止血和血栓形成中起着重要作用。血小板的活化在动脉粥样硬化和动脉血栓以及其他的心脑血管疾病的发生发展中具有重要作用，因此目前抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，针对血小板激活过程中不同环节展开抗血小板治疗，随着对血小板活化作用机制的深入理解，对更多信号
简述抗血小板药的作用
血小板是由巨核细胞产生，在初期止血和血栓形成中起着重要作用。血小板的活化在动脉粥样硬化和动脉血栓以及其他的心脑血管疾病的发生发展中具有重要作用，因此目前抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，针对血小板激活过程中不同环节展开抗血小板治疗，随着对血小板活化作用机制的深入理解，对更多信号
简述阿司匹林双嘧达莫缓释胶囊的药理作用
本品为双嘧达莫与阿司匹林组成的复方制剂。本品的抗血栓作用为双嘧达莫和阿司匹林的联合抗血小板作用。 双嘧达莫的作用机理为： (1)在治疗浓度(0.5-1.9μg/ml)时，可剂量依赖性地抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，导致局部腺苷浓度增高。腺苷作用于血小板的A2受体，激活腺苷酸环化酶，使
阿司匹林的临床合理应用
阿司匹林（乙酰水杨酸）在临床应用近百年，是解热镇痛抗炎药。随着临床药学的发展，阿司匹林临床使用不断拓宽，广泛用于心脑血管疾病的二级预防中，其理论研究也更加深入和充实。现从以下几方面将阿司匹林的临床合理应用作一阐述。 1.阿司匹林的药理作用 1.1阿司匹林的解热作用 细胞因
简述乙酰水杨酸的研发历史
早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔（Gerhardt）就用水杨酸与乙酸酐合成了乙酰水杨酸，（乙酰化的水杨酸）但没能引起人们的重视。1897年，德国化学家费利克斯·霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好。在1897年，德国拜耳第一次合成了构成阿司匹林的主要物质。 阿司匹林于1
关于阿司匹林的研发历史介绍
早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔（Gerhardt）就用水杨酸与乙酸酐合成了乙酰水杨酸，（乙酰化的水杨酸）但没能引起人们的重视。1897年，德国化学家费利克斯·霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好。在1897年，德国拜耳第一次合成了构成阿司匹林的主要物质。 阿司匹林于1
关于药物治疗冠心病的介绍
药物治疗是冠心病病情控制的基础。 1、抗血小板治疗冠心病： 主要是抗血小板凝聚，防止血栓的形成。 环氧化酶（COX）抑制剂 常用药物为阿司匹林，是抗血小板治疗的基石，除非有禁忌证，否则所有患者均应长期口服阿司匹林进行治疗。阿司匹林不耐受患者，可考虑使用吲哚布芬。 P2Y12受体拮抗剂
简述阿司匹林双嘧达莫片的药理毒理
阿司匹林可使血小板的环氧化酶乙酰化，从而抑制血小板的释放反应，降低血小板的粘集率，阻止血栓形成，双嘧达莫可抑制细胞对腺苷的摄取和酶解，并抑制磷酸二脂酶，使cAMP增加，从而使冠状血管扩张，显著增加冠脉血流量，增加心肌供氧量，同时可抑制血小板聚集，防止血栓形成。两者合用具有协作作用，可明量增加抗血
阿司匹林为新冠治疗指了另一条路
近日，外国科学家在发表的“Effect of Antiplatelet Therapy on Survival and Organ SupportFree Days in Critically Ill Patients With COVID-19：A Randomized Clinical Tria
阿司匹林对NSTEACS的抗血小板治疗的介绍
阿司匹林是抗血小板治疗的基础。它作用于血小板内环氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解，减少TXA2的产生，抑制GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP7对阿司匹林的推荐如下： 对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者，推荐立即口
阿哌沙班+P2Y12抑制剂实现疗效和安全性的双赢
对于房颤合并急性冠脉综合征（ACS）或者接受了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，其抗栓治疗存在挑战，三联还是双联治疗一直存在争议。美国当地时间3月17日上午，杜克大学医学院的Renato D. Lopes博士在2019 ACC年会上公布了备受关注的AUGUSTUS试验结果。研究显示，对于近期